Излишният вазопресин синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон (snsadg)

симптоми на хипонатриемия

Симптомите на хипонатриемия се определя до голяма степен от скоростта на нея, е във възход. Когато нивото на серум Триа бързо пада под 120 мЕкв / L, има риск от мозъчен оток с игри-нията на хобота си (особено при деца и млади жени-шин). Други усложнения включват neyrogen-Ню Йорк белодробен оток, конвулсии, кома и спиране на дишането-ТА. Hyponatremia, развитие с течение на времето, се прехвърля изненадващо хоро-шо, дори и ако нивото на натрий достига самото дъно-кортеж стойности. Когато концентрацията на натрий в syvo-ROTKO от 120 милиеквивалента / L обикновено не неврологични симптоми, хипонатремия, но никаква сила наказание може да изостри други клане-timetotal. В тези случаи, когато времето на хипонатриемия Вива бавно и трае по-дълго от 48 часа, той се нарича хронична.

Синдром на неподходяща секреция на ADH (SNSADG)

Клинични критерии SNSADG са описани за първи път от Бартер (Бартер) и Шварц (Шварц) през 1967 г. Те включват намаляване на Dare. nesootvet-stvuyuschuyu това урина концентриране, euvo- lemiyu, повишена натриев екскреция в урината и отсъствието на други причини euvolemicheskoy хипо-осмотичното налягане на плазмата, например хипотиреоидизъм, надбъбречна недостатъчност и диуретици.

Три основни причини са SNSADG Xia: извънматочна производство WUA ракова тъкан (виж книгата 2.), използването на редица лекарства и щети pressosensitive система, особено централната нервна система и нивото на светлината. Значително по-бо-Лий синдром е рядка причина за придобита имунна недостатъчност-(СПИН), въпреки че обезводняващо-комплект, надбъбречна недостатъчност, пневмония и щетите на бъбречните каналчета при лечението на този синдром не хвърля съмнение, че хипонатриемия в този случай се дължи единствено SNSADG. Продължителното tyazhe-ПТЕ физическа активност (например маратон) може да стимулира секрецията на WUA, и ако е придружен от консумацията на големи количествени острови хипотонични течности причина SNSADG. Клиничните признаци се появяват в SNSADG който по-млада.

Както е отбелязано по-горе, baroreceptors дифундират, но са разпределени в стената на гръдния кош и AF-ferentnye сигнали от тези ключове в главата класиран мозъка. Пречки поток от тези сигнали (в патологията на белия дроб или на мозъка) ingibi-ал отслаби влиянието на секреция WUA че съществува sposobst-подобряване неадекватна секреция на хормон. Патологичните състояния, които могат да причинят SNSADG са посочени в таблица-CE 6.2, но всеки от следните списъци не могат да бъдат предварително tendovat пълнота.

лечение на хипонатремия

лечение хипонатриемия зависи от тежестта и продължителността на симптомите й. В случаите, когато то се развива в по-малко от 48 часа, той се нарича остра. Симптомите обикновено се появяват в серумната концентрация на натриев по-ниска от 120 милиеквивалента / L. В тази ситуация, вместо gipotoniche-Ing течности, за да се прилага на пациент giperto-еска разтвор на NaCl (например, 3%). Мо-Jette се изисква и добавяне на диуретици. На изток от рая хипонатриемия често се развива при пациенти с хирургични и акушерски клиники, на NAI-по-най-рисковите деца и млади жени от гуми. При хронична хипонатриемия прекалено енергични терапевтични мерки могат да получат накъде нежелани последици. Както е показано на фигура 6.5, при такива обстоятелства мозъчните клетки губят осмотично активни вещества СЗО -rastanie слой, който предпазва мозъка от рязко увеличение на осмотичното налягане на извънклетъчни течност STI. Ако лечението води до бързо по-NIJ осмоларност на екстрацелуларната течност, запазването на вътреклетъчния обем в мозъка ще бъде невъзможно, а водата изтича от невроните. Такова мозъка прегърби синдром като причина за централната мостовото глиома миелинолиза. Миелинолиза улавя не само моста, но и други части на мозъка. Това п-Jette да се дължи на кръвно-мозъчната бариера на пробив и продължават от плазмата на токсични вещества олигодендроцити. Проявите на син-Droma включват объркване, гърчове, хиповентилация и хипотония. В крайна сметка, на пациента може да се развие псевдо dobulbarny парализа с нарушена в гълтането и говора и дори тетрапареза. Въстаниците напълно сглобени тези нарушения не винаги е възможно, както и много неврологични усложнения остават константа-ТА. Признаци на демиелинизация, mye откриване на ядрено-магнитен резонанс, обикновено се съхраняват не повече от 3-4 седмици след премахването на хипонатриемия.

Когато симптомите на хронична хипонатремия безопасно да просто ограничават свободен консумацията на вода и много бавно (при не-колко дни), за да се повиши концентрацията на натрий в серума. Това е особено важно, ако имате SIM ptomu ЦНС. Най-очевидният от тях са кома и гърчове, но може да има по-малко специфични симптоми на хронична хипонатриемия XYZ - гадене, повръщане и объркан-ност на съзнанието. Що се отнася до скоростта на покачване на серумните нива на натрий в такива случаи Съществуващите съществуват различия и преди лечение vuyuschih Съответно, пациентите трябва да бъдат запознати с в Последните препоръки по този въпрос. В по-заставане време съгласно Схема лечение прие: увеличаване на натриев концентрация в серума на първия 10% трябва да се извършва при скорост на 0,5-1 милиеквивалента / л на час, така че първите 24 часа натриев концентрация повишава до не повече от 12 милиеквивалента / л и 48 часа - 18 милиеквивалента / л. Когато IC изчезване на симптомите на натриев ниво в серума> 120 милиеквивалента / л, или на ниво на 18-20 милиеквивалента / л активно корекция giponatrie-мисия спря. В бъдеще, прием на течности ограничен vayut, както и в случаите на безсимптомно хипонатриемия план.

При хронична SNSADG граница на консумацията на течността, но не на сол, от някаква степен на дефицит му е характерно за всички тези пациенти (поради увеличаването на БКК и натриев ръб). Задаване също tetracyclo производно демеклоциклин върху което причинява нефрогенна безвкусен диабет. Получаване демеклоциклин на дози фракционна-ционни (600-1200 мг / ден) води до намаляване MOS m- да се постигне равновесие лекарство като 3-4 дни. При лечение demek- lotsiklinom са наблюдавани усложнения в бъбреците, особено при пациенти с цироза на черния дроб.

Всяка корекция мерки хипонатремия и CCA -benno ограничение течност, трябва да се намали обемът на екстрацелуларната течност, като по този начин се елиминира месо чрез директно бъбречна намаляване причина за чувствителност към излишък WUA (т.е., намаляване на броя на aquaporin-2 вода канал-ТА). Премахване на стимула за съраунд бъбрековидна за привеждане в съответствие, придружавани оттеглена cheniem плътност на вода канал и бъбреците започват да задържат водата по-ефективно.

Най-специфичен метод на лечение е блокада SNSADG бъбречна V2 рецептори. Понастоящем някои V2 рецепторни антагонисти в клинични проучвания. Всички те представляват бензазепинови производни или активни оксиндол и поглъщане. Въпреки това, ръководството на храните и лекарствата за контрол на качеството пи schevyh (САЩ) е одобрила само едно лекарство - konivaptan (prisolit Ба), и то само за интравенозно приложение в болнични условия. Konivaptan е CME-shannym антагонист V, - и V2 рецептори. Da блок WUA ефект върху бъбречните V2 рецептори увеличава отделянето на вода. Намалена натриев милиосмола и увеличава отделянето на натриев ниво в серума, т.е. за премахване на giponatrie-мисия. Увеличаването на натриев концентрация в серума може да увеличи WUA секреция но konivaptan блокиране VJ-рецептори, предотвратява този ефект nebla-gopriyatnomu. За 30 минути интравенозно приложение на 20 мг konivaptana, последвано от допълнително непрекъснато прекъсната инфузия от 20 мг на ден за 1-3 дни. Fluid прием ограничение умерено-Chiva. При недостатъчна степен на нарастване на серумните нива на натрий дозата може да бъде увеличена до 40 мг / ден. И в този случай по избор-отивам да се избегне прекалено бързо нарастване на концентрацията на натрий в серума. Най-честите странични ефекти включват E местно Риа-ТА, свързани с инжектирането. Konivaptan е само при кана euvolemicheskoy хипонатриемия (характеристика SNSADG), но не и когато хиповолемия, застойна сърдечна недостатъчност, cirri-черния дроб или бъбреците. NE-Konivaptan желаят да се създаде мощен инхибитор на CYP3A4; ОД така едновременност с него е невъзможно да се прилагат средства в метаболизма с участието на ензима.