Изкуствен тиреотоксикоза (E05
Също така: медицински хипертиреоидизъм, ятрогенна хипертиреоидизъм, предозиране на лекарства, хормони на щитовидната жлеза
Версия: Наръчник на заболявания MedElement
Категории медицина: Ендокринология
обща информация
кратко описание
синдром тиреотоксикоза тиреотоксикоза - - Медицинска тиреотоксикоза патологично състояние, причинено от прием на големи количества хормони на щитовидната жлеза и се характеризира с увеличаване на базално метаболизма, нарушения на нервната и сърдечно-съдовата система.
. причинено от прекомерно прилагане на лекарства на хормони на щитовидната жлеза (тироксин, трийодтиронин) като хормон заместваща терапия при лечение на хипотиреоидизъм хипотиреоидизъм - синдром на щитовидната недостатъчност се характеризира с невропсихиатрични разстройства, оток на лицето, крайниците и тялото, брадикардия
. потискащо терапия за рак на щитовидната жлеза и щитовидната доброкачествени възли на рак, както и злоупотреба на хормони на щитовидната жлеза лекарства за контрол на теглото.
класификация
I. степен на тежест на хипертиреоидизъм
1. Лека
- з пилоти в сърдечната честота (HR) 80-120 мин;
- не предсърдно мъждене;
- не внезапна загуба на тегло;
- производителността спадна леко;
- лек тремор.
2. Средно:
- Сърдечната честота на 100-120 в минута;
- повишаване на налягането импулс;
- не предсърдно мъждене;
- загуба на тегло до 10 кг;
- намалена работоспособност.
3. Тегло:
- Сърдечната честота над 120 в минута;
- предсърдно мъждене;
- tireotoksicski психоза;
- дегенеративни промени в паренхимни органи;
- тегло драстично намалени;
- способност за работа се губи.
Всеки клиницист е ясно, че с помощта на тези критерии, за да се определи степента на сериозност на базедова болест при даден пациент е трудно. Например, каква е тежестта на тиреотоксикоза, ако HR -100 ф. / Мин. пациента загубил 15 кг, както и способността да работят в същото време губи. Друга версия на класирането, въпреки че не е съвършен, но е по-конкретна.
II. Степента на тежест на хипертиреоидизъм
1. Субклинично (лесен поток) е настроен главно въз основа на данни на хормонален изследвания, когато изтрити клиничната картина.
2. явна (умерена тежест): има пълен разпенени заболяване.
3. сложно (тежко). усложнения:
- предсърдно мъждене;
- сърдечна недостатъчност;
- tirogennaya относителна надбъбречна недостатъчност;
- дегенеративни промени в паренхимни органи;
- психоза;
- остър под нормата.
Етиология и патогенеза
Развитието на лекарство тиреотоксикоза, причинени от приемането на тиреоидни препарати в по-високи дози, в сравнение с физиологичен секрецията на хормона.
В клиничната практика, щитовидната лекарства (щитовидната жлеза) се използва за лечение на хипотиреоидизъм, като метод за потискане на терапия за рак на щитовидната жлеза или доброкачествени възли, и в последно време - в борбата срещу затлъстяване.
Когато хормонална заместителна терапия при лечение на хипотиреоидизъм щитовидната лекарства осигурява тялото с тиреоидни хормони са му липсва.
Когато се стреми да постигне Струма йодотиронини като концентрация в кръвта, което би позволило да инхибират увеличава секрецията на TSH и по този начин намаляване на щитовидната жлеза хиперплазия тъкан.
В други случаи на терапевтичния ефект се дължи на директното действие на щитовидната препарати интензивността на метаболитни процеси, които намалява мастните депа и повишена течност освобождаване от тялото.
В тези случаи, прилагането на хормони на щитовидната жлеза в физиологични количества не води до желания ефект, тъй като те инхибират своя секреция на щитовидната жлеза чрез намаляване и adenogipofizarnoy thyrotrophic секреция, и серумната концентрация остава непроменена.
За да се постигне терапевтичен резултат, дозата на хормони, за да бъде малко по-голямо количество секретиран физиологично. Прилагането на лека hyperthyroxinemia може да доведе до отклонение в желания баланс между liposinteticheskimi и липолитични процеси и резултат на засилено мобилизация на мазнина и вода от подкожната тъкан. Когато този ефект не е добре дефинирана, не води до различни заболявания и за достатъчно продължителна употреба на лекарства намалява теглото и оток.
Забавяне на оптималната концентрация на ниво tireogormonalnuyu лекарство не винаги е възможно или поради промени в нуждите на тялото, или поради неволно предозиране или свободен стил, продиктувано от желанието да се постигне по-бързо терапевтичен ефект. В такива случаи, относително висока thyroxinemia предизвика различни степени на увеличение на базално метаболизма, което ще доведе до прояви на хипертиреоидизъм симптоми: тахикардия, слабост, изпотяване, нервност, бърза загуба на тегло, и др.
Такова лекарствено-индуцирана хипертиреоидизъм, не е идентичен с дифузен токсичен гуша главно защото щитовидната пациент е напълно функционален самостоятелно. Това се доказва с ниска абсорбция 131I щитовидната жлеза и го увеличи след TSH стимулация жлеза.
Поради различните патогенетични механизми не са тежки симптоми от страна на очите, в допълнение към светлината и леко отдръпване на клепачите. Щитовидната жлеза не е увеличен, а ако преди е имало гуша, а след това, като правило, обемът намалява.
Фактори и риска
- бързо повишаване на дозата на хормони на щитовидната жлеза лекарство в началото на лечението;
- слаб контрол върху лечението на пациенти, които приемат лекарства от хормони на щитовидната жлеза;
- неконтролирано приемане натриев левотироксин, лиотиронин да губи тегло.
клиничната картина
Cimptomy, за
Клиничните прояви на лекарствено-индуцирана хипертиреоидизъм:
- нервност, раздразнителност, емоционална лабилност лабилност - функционална мобилност, дебитът на елементарни цикъла на възбуждане в нервната и мускулната тъкан
. безсъние;
- изпотяване;
- сърцебиене;
- умора, слабост;
- загуба на телесно тегло с нормална или повишен апетит;
- лоша поносимост на топлина, треска, хиперхидроза хиперхидроза - прекомерно потене
;
- тахикардия тахикардия - повишаване на сърдечната честота. (повече от 100-1 мин)
. аритмия;
- недостиг на въздух;
- тремор, повишена сухожилни рефлекси;
- нестабилен стол, гадене.
Различни чувствителност на отделните системи за ефекта на хормони на щитовидната жлеза е причината, че в началото на умерено повишаване на дозата на преден план тези или други симптоми.
В някои случаи, по-голямата част от първите симптоми са палпитации и тахикардия тахикардия - (. Повече от 100-1 мин) повишаване на сърдечната честота
. който може да бъде само от дълго време. Разработване на субклиничен хипертиреоидизъм.
Monosemeiotic нарушения е важна характеристика на ранната фаза на клиничната картина и тя трябва да се има предвид, за да се предотврати задълбочаването на нарушение в хода на лечението.
Ако видите нарушения са пренебрегвани от страна на пациента и на лекаря, клиниката се разраства и се проявява типични симптоми на хипертиреоидизъм.
диагностика
Диагностика на ятрогенна Ятрогенното - термин, използван за описване на състояние, което възниква в резултат на лечението.
тиреотоксикоза не е трудно, ако знаете какво наркотици получи пациента. Липса на гуша и история на рак на щитовидната жлеза (тиреоидна тиреоидектомия - хирургия: отстраняване на щитовидната жлеза
) Показва и за медицински tireotoksioze.
1. Сцинтиграфията Сцинтиграфията - метод радиоизотоп изображения радиофармацевтик разпределение в тялото, орган или тъкан.
с 131I идентифицира ниска абсорбция 131I жлеза и увеличаване след TSH стимулация жлеза, което показва, че само пълен функционален щитовидната жлеза.
2. ултразвук на щитовидната жлеза - щитовидната размер нормално, намалява или се превърнат в пън дял провлак или не (състояние след тиреоидектомия).
3. ЕКГ ЕКГ - Електрокардиограма (методи за откриване и изследване на електрически полета, генерирани по време на работа на сърцето)
- синусова тахикардия, аритмия (предсърдно мъждене Предсърдно мъждене - неправилна, характеризиращ се с предсърдно мъждене (бърз спад) с пълна предсърдни неравномерни интервали между сърдечната честота и сила на камерни контракции
. аритмия).
лабораторна диагностика
1. Определяне на TSH и комуникация. T4:
1.1 Клинично хипертиреоидизъм:
- ниво TSH се намалява (подтиска);
- ниво комуникация. Т4 увеличен;
- Има хипертиреоидизъм клиника.
1.2 Субклинично хипертиреоидизъм:
- TSH се потиска;
- ниво комуникация. Т4 в нормални граници;
- Няма клинични симптоми;
2. Съдържание на тиреоглобулин в серума намалени.
диференциална диагноза
Медицински хипертиреоидизъм диференцират синдром на хипертиреоидизъм при следните заболявания:
1. дифузен токсичен гуша (базедова болест): дифузно промени върху сцинтиграмата, повишени нива на щитовидната пероксидаза антитела, присъствие на ендокринна офталмопатия ендокринна офталмопатия - 1) Обща име характер невъзпалителни патологични процеси в окото, причинени от дисфункция на ендокринната система; 2) генетично определена независимо автоимунно заболяване, придружено от патологичен процес, включващ очите, и всички тъкани на орбитата и проявяват exophthalmos и офталмоплегия различна степен
и pretibial микседем Mutsinoz възлеста кожата (син микседем pretibial.) - форма на кожата mutsinoza (дерматоза, причинена от отлагане на муцин в съединителната тъкан на кожата и фоликулите), се характеризира с плътен образуване на тумори в краката и ходилата
.
2. мултинодуларна токсична гуша: хетерогенност сцинтиграфия и картина.
3. Самостоятелно "горещи" възли "горещи" фокус във всички изследвания.
4. Слаба тиреоидит: щитовидната жлеза не се визуализира във всички изследвания, повишени нива на тиреоглобулин и СУЕ, болка.
5. яйчниците Струма (Струма ovarii): повишен улавяне на радиофармацевтика в областта на таза по време на сканиране на цялото тяло.
6. TSH за производство на аденом на хипофизата: увеличаване на TSH, α-субединица на TSH TSH липса на отговор на стимулиране на тиротропин.
7. Молар приплъзване (хиперемезис гравидарум): повишаване на нивото на човешки хорионгонадотропин.
8. хориокарци-: силно увеличение на нивото на човешки хорионгонадотропин.
9. Амиодарон индуцирана хипертиреоидизъм.
10. метастази на рак на щитовидната жлеза: в повечето случаи е преди тиреоидектомия.
11. тиреотоксикоза Рецидив: след третиране с дифузно токсичен гушата.
Също извършва диференциална диагноза на състояния, подобна клинична картина с тиреотоксикоза, както и случаите на потискане на TSH без хипертиреоидизъм:
- тревожност;
- феохромоцитом;
- тиреоиден синдром патология (потискане на нивата на TSH в тежка соматични патология netireoidnoy); Това не води до развитие на хипертиреоидизъм.
усложнения
Медицински tireoktosikoz в някои случаи може да има неблагоприятен ефект върху тялото, особено ако преди да е имало поражения на миокарда и коронарните съдове (най-дълго микседем, при по-възрастните).
Рязкото нарастване на възбудимостта на сърдечния мускул може да доведе до сърдечна недостатъчност или нарушения симптоми в коронарните съдове, развитието на миокарден инфаркт дистрофия - общото наименование на миокарда дегенеративни заболявания, установени етиология
с предсърдно мъждене.
Независим използване на функцията на щитовидната жлеза лекарства в средното микседем във връзка с първично изчерпване на хипофизата може да доведе до проява на латентна недостатъчност на надбъбречната жлеза на пари в брой, дори и с картина на криза болест на Адисон болест на Адисон - edokrinnaya заболяване, причинено от двустранна лезия на кората на надбъбречната жлеза с изключване или намаляване на производството на своите хормони; характеризиращ се с хиперпигментация на кожата и лигавиците, измършавяване, хипотония, нарушен метаболизъм вода-сол
.
При пациенти с диабет излишък Т3 и Т4 поради своята kontrinsulyarnyh действие води до влошаване на гликемични параметри.
Медицински тиреотоксикоза обикновено изисква различно третиране, освен за спиране на щитовидната препарати. Ако възбуждането на пациента е твърде голям, включват седативи или хипнотици, тахикардия - бета-блокери и сърдечна недостатъчност - сърдечни агенти.
В остро предозиране левотироксин използва промивка промивка - промиване на телесна кухина (например, дебелото черво или стомаха) с вода или разтвор на лекарство
стомаха с въглен (адсорбент) и секвестранти на мастни киселини (холестирамин), което предотвратява абсорбцията на хормони на щитовидната жлеза.
При тежки случаи, показани плазмафереза Плазмафереза - получаване на кръвната плазма с връщането на оформени елементи в кръвта
или диализа.