Исхемия стойност към тялото

Исхемия стойност към тялото. синдром на реперфузия

В повечето случаи, исхемия е отрицателен за тялото и организма, застрашаващи живота му. Въпреки това, в някои случаи, може да изиграе положителна роля. По този начин, преразпределение на кръв по време на загуба на кръв или други фактори, причиняващи аноксия тяло, намаляване на притока на кръв в кожата, мускулите, коремните органи (исхемия) е придружено от увеличаване на мозъка, сърцето и белите дробове, насърчаване на адаптацията на организма към кислород глад. Въпреки това, в този случай, ако исхемия изразен като компенсаторна реакция може да доведе до повреди, като исхемична некроза в бъбреците. Спазъм на артериите и артериолите когато рани и загуба на кръв може временно намаляване на степента и насърчаване на образуването на тромби, намаляване на съдовата цялост. Когато възпаление на първия реакционен етап в съдовата тъкан - намаляване на лумена на малките артерии, артериоли и капиляри - може да предотврати разпространението агент flogogennogo общо кръвоносната система.

През последните години, е показано, че периодично повтарящи органни умерено исхемия (сърце, бъбреци), както и общия хипоксия, може да доведе до повишена устойчивост на органна хипоперфузия. Възможно е, че тялото, по принцип може да се използва като метод за намаляване на артериалното кръвоснабдяване за увеличаване на капацитета на клетъчни, органи и системни механизми за адаптиране към исхемия.

синдром на реперфузия. лекар тактика, целяща предотвратяване настъпването на исхемия и за премахване на последиците от него, ако той възниква. Най-често на лекар се стреми да премахне основната причина, причинена от исхемия; задръжте тромболиза, насърчаване на организацията и реканализация, премахване на спазми на кръвоносните съдове. В трудни случаи, когато консервативна терапия е неефективна, използването на реконструктивна и пластична хирургия (коронарен артериален байпас). По този начин, съществува реална възможност за по-голяма или по-малка степен нормализира артериалното поток и за премахване на исхемично състояние. Въпреки това, съвременната медицина, често постигането на положителен ефект в борбата срещу исхемия, се сблъскват с на пръв поглед парадоксално явление. Най-висока е степента и продължителността на запушване на кръвоносен съд, толкова по-голям размер и липсата на обезпечение, толкова по-вероятно ситуацията, в която след нормализиране на кръвообращението и краткосрочно подобрение на структурата и функциите на органите се случва не само възстановяване на исхемия на едно и също тяло, но и влошаване на тежестта често с загуба на тялото, орган или част от него.

Така че, по време на исхемия може да тече и повече опции: пълно нормализиране на кръвоснабдяването на независима, медицинска исхемия корекция с премахването на неговите последици, но е възможно медицинска и реперфузия исхемия с увеличаване на тежестта и да настъпят негативни резултати. Последното условие се нарича "пост исхемично реперфузионно синдром".

Разпределяне на някои от най-важните механизми на синдром на реперфузия. Това е улеснено чрез инхибиране по време на исхемия ензимни антиоксиданти (супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион пероксидаза) и нарушаване на митохондриални структури, които могат да се наберат 02. Анион радикална 02 допълнително нарушава Са2 + отлагане и да допринасят за неговото натрупване в цитоплазмата; миоцити за сърцето и кръвоносните съдове това означава, че развитието на контрактури, следвани миолиза лизозомни хидролази. Реперфузия възникне допълнително разпадане на митохондриалните мембрани и влошаване енергия дефицит, повишена анаеробна гликолиза и влошаване ацидоза, унищожаване на вътреклетъчни мембрани и tsitolemmy с нарушена градиента йон.

В мозъка и други органи по време на реперфузия може да претърпи разпадане неврони, нервните влакна и везикули, съдържащи невротрансмитери, които също влияе неблагоприятно върху функцията на органа. При възобновяване на кръвния поток на исхемични области на мозъка или на миокарда простират натрупва в извънклетъчната среда К + йони, N. Са2 +, лизозомни ензими, продукти на разпадане на тъкан и др. Това от своя страна може да доведе до инхибиране на интактни клетки, като по този начин допринася за развитието на заболявания VIS аритмия, сърдечна недостатъчност. Също точка на патогенна роля в областта на допълнителни промени постисхемични реперфузионни свойства на артерии, артериоли и капиляри, причинявайки явление не конвекторна, повредени ендотел и последващото развитие на тромбоза. ОБЛАСТ постисхемично реперфузионно в мозъка обикновено се подлага на автолиза, причинявайки двигателни разстройства, сетивни и автономните функции.

В клетките на сърдечния мускул от тази област на разстояние от намаляването на акта. и става източник на тежка аритмия, образуване на аневризма, разкъсване и поява на сърдечна тампонада.