инфаркт на миокарда симптоми

Обикновено се счита за anginosus статус. когато синдром изразено и продължително ангина, характеризиращо се с болка зад гръдната кост, въпреки че може да бъде в апекса на сърцето. В някои случаи, болката е локализирана в епигастриума региона (статус gastralgicus), както и от дясната страна на гръдния кош, улавя цялата предна повърхност на гръдния кош.

Продължителността и интензивността на атаките е много променлива. Болката може да бъде кратка и продължителна (повече от един ден). Понякога болката се характеризира с продължителен пристъп на интензивни, в някои случаи, няколко атаки с постепенно нарастваща интензивност и продължителност на болката. Понякога болката е слабо маркирана. Почти болка ангина, а дори и в областта на човешкото сърце с рискови фактори за коронарна болест на сърцето (по-специално множествена) да повиши подозрение за възможното развитие на инфаркт на миокарда. Други клинични признаци, ЕКГ, лабораторни изследвания могат да потвърдят или отхвърлят това предположение.

Има основание да се счита, че смъртността от миокарден инфаркт е по-ниска от по-слабо изразен и по-малко продължително атаката болка. Интензивността и продължителността на болка атака по-често с обширни лезии, в която, разбира се, по-висока и смъртност.

Болка атака се придружава от обща слабост, характерна появата на симптомите на възбуждане се заменя с тежка депресия, безпокойство, изглежда блед, понякога изпотяване. Често има недостиг на въздух.

Бележки различна степен на тежест на кожата бледност, цианоза на видимите лигавици, akrozianoz, тахипнея. Типични тахикардия, където устойчивост и е независимо от повишаването на температурата на тялото. По-малко брадикардия, която, ако не се дължи на проводни нарушения, обикновено краткотрайно и се заменя с нормална сърдечна честота или отива в тахикардия.

Често различни видове сърдечна аритмия, което е отразено в характера на пулса и сърдечната преслушване снимката на. Аритмии са действително усложнение на инфаркт на миокарда, но често (при 85-90 ° / на случаи с наблюдение монитор) появата на инфаркт на миокарда ни позволява да се разглеждат като характерна особеност на болестта.

На изследване на сърцето обикновено показват признаци на повече или по-малко изразени атеросклеротични Cardiosclerosis като последица от атеросклероза на коронарните артерии на сърцето, срещу която инфаркт на миокарда се появява най-често. Сърце разширен в диаметър. Аускултация над горната и Botkina първия тон е отслабена, може да бъде разцепен (с непълна атриовентрикуларен блокада степен I) преобладава втори тон (обикновено първо), различна интензивност систоличното шум. Поради често едновременно аортна атеросклеротична лезия може да бъде съкратен с метален оттенък втора тон на аортата, тук auscultated систоличното независим шум открит положителен симптом-Sirotinina Kukoverova (вид или усилване на шума на аортата с повдигнати рамена). На първия ден от инфаркт често се издига над нормалното кръвно налягане (наричан нормализира заменени или хипотония), поради което фокусът се детектира второто тон на аортата. На налягане често умерено изразена (21,3-22,7 / 13,3 кРа - .. 160-170 / 100 mm Hg), въпреки че може да достигне относително висока (24-25,3 / 13,3-14 кРа -180-190 / 100- 105 mm Hg. с.) ниво.

Инфаркт на миокарда се появява двете беззвучни сърдечни тонове, въпреки че връзката на тонове над горната част, типични за атеросклеротична Cardiosclerosis (разпространението на втория сигнал) обикновено се съхранява. Ако разработен инфаркт на миокарда при липса на предходните симптоматични промени в сърцето, когато и двете voicelessness сърдечни тонове над горната част се запазва тяхната нормална (разпространение първият тон) връзка. Характерните аускултаторна признаци на инфаркт на миокарда се галоп ритъм, което показва, отслабване на контрактилните свойства на сърдечния мускул и перикардиална триене. Gallop обикновено presystolic или protodiastolic, след повече, тогава по-слабо изразено, често записва само в непосредствена аускултация на сърцето като примерни. Понякога трети тон galopny е заловен като много слаб "ехо-тон", слуша за втората тон. Перикарден триене в резултат на сух перикардит, проявяване с лезии субепикардиални слоеве на миокарда (перикардит epistenocardica), може би различна тежест и интензивност. Обикновено се auscultated с обширни поражения на предната стена на лявата камера в кратък период от време и в ограничена област. При обикновените форми перикардит перикардната триене може да бъде идентифициран в случай на инфаркт на задната стена.

Ние вече изтъкна потенциала в началото на инфаркт на миокарда (първи ден на заболяването), високо кръвно налягане. В бъдеще, тя се заменя с максималната хипотонията чрез намаляване на налягането до 2-3-ия ден на заболяването и увеличаване на следващите няколко дни, не се постига, като правило, първоначалното ниво. Кръвно налягане Промяна на инфаркт на миокарда е резултат от от една страна, разстройства на cardiohemodynamics и, от друга, общото периферно съдово съпротивление. В този случай има различни отношения, като систолично и сърдечния дебит (cardiohemodynamics параметри) като общо съпротивление на периферните съдове може да бъде нормално, повишено и понижено.

При пациенти с хипертония, кръвното налягане в развитието на инфаркт на миокарда често намалява, което се дължи главно на нарушение на контрактилитета на миокарда (намаляване Михайловски. Nutnogo обем на сърцето), и следователно при повишена периферното съдово съпротивление в по-късните етапи на хипертония миокарден инфаркт води до развитието на т.нар наречен обезглавени хипертония (pureg1osha yesarIa1a) когато максималната (систолично) намаляване на налягането към нормалното, и минимум (диастолно) остава висока тях (16-21,3 / 13,3-14,7 кРа - 120-150 / 100-110 мм живачен стълб ..).

В някои случаи, на кръвното налягане след появата на миокарден инфаркт при пациенти с есенциална хипертония остава по-ниска или дори нормалното ниво за дълъг период от време, което е очевидно поради липсата на динамична промяна в общото периферно съпротивление нагоре. По този начин различните възможни връзки между сърдечния дебит и общото периферно съпротивление. По този начин, може да се появи поради едновременното намаляване на сърдечния дебит и периферна резистентност нормализиране на кръвното налягане при пациенти с хипертония. След минута обем се намалява и периферно съпротивление се намалява или увеличава, но не превишава нормалните стойности. В други случаи, ранно миокарден инфаркт на сърдечния дебит е намалена, и периферна резистентност остава висок (обезглавени хипертония), след това обемът на минута се намалява и периферното съпротивление намалява. Накрая, възможно нормализиране на повишен сърдечен дебит и увеличава общото периферно съпротивление отделно от нормализиране на кръвно налягане с "хипертония изтласкване" или "устойчивост хипертония" заедно с нормализиране на кръвно налягане при смесена форма на хипертония.

Като цяло, фактът, че нормализиране на повишено кръвно налягане при хипертензивни пациенти след миокарден инфаркт следва да се разглежда като положителен, въпреки че инфлуенца естеството на това явление не е напълно изяснен (N. A. Gvatua, 1979).

По-голямата част от пациентите с инфаркт на миокарда повишена телесна температура. Нейната тежест и продължителността е много индивидуален п не зависи само от infartsirovaniya на стойност, но до голяма степен върху цялостното реактивност на организма. Максималното увеличение на температурата се наблюдава на 2-3 дни заболяване с последваща редукция и нормализиране на 7-10-ия ден. С течение на продължителен треска, причинена от присъединяващите се усложнения, продължителни или рецидиви.

Аварийни състояния по вътрешни болести. Gritsyuk AI 1985