Хроничен рецидивиращ афтозен стоматит (hras) 1

Хронична повтарящи афтозен стоматит се отнася до общи заболявания на устната лигавица и се характеризира с развитието на болезнени повтарящи единични или множествени язви на устната лигавица. Заболяването е описан за първи път през 1884 Miculicz Kummel, и след това в 1888 Ya.I.Trusevichem.

Хроничен рецидивиращ афтозен стоматит (HRAS)

HRAS, фибринозен форма. На третия ден след настъпването.

Етиологията на хронично рецидивиращ афтозен стоматит

Бактериалната инфекция (L-форма на α-хемолитични стрептококи Streptococcus Sangvis)

Този микроорганизъм е винаги разпределени за елементите на унищожаване при пациенти с типични афтозен лезии. Неговото въвеждане на експериментални животни, причиняват разрушаване на елементи. Има повишаване на чувствителността на кожата на въвеждането на стрептококов антиген.

Тя се разглежда като проява на автоимунния отговор на устната епител. Въпреки това, нормалните нива на антинуклеарни антитела и комплемент не могат да се считат HRAS като автоимунно заболяване, свързано с централните имунни механизми. Когато HRASe възниква локален имунен отговор на антигенно променена устната лигавица.

Патогенезата на хронично рецидивиращ афтозен стоматит

L-форма на а-хемолитични стрептококи StreptococcusSangvis инфектира епитела на малки канали на слюнчените жлези, което води до хронично възпаление. По време на размножаването на микроорганизми се натрупва излишък от антиген и стимулирани хуморален имунитет. В антиген излишък се образува антиген-антитяло комплекс, който се утаява по стените на кръвоносните съдове, активира системата на комплемента, кръвосъсирването система, което води до формирането на тромбоза, исхемия и некроза (Arthus реакция - имунокомплекс вида на увреждане се срещат в антиген излишък, за да се образува разтворими имунни комплекси че може да се разпространи чрез кръвния поток, което води до поява на васкулит и защити от различните органи и системи).

Процесът се усложнява от добавянето на автоимунни реакции, освободени в резултат на тъканна некроза антигени. Автоантитела произведени от епителни клетки придържат трънлив слой и стимулират autoimmunokompleksnoe поражение.

Хистология фибринозен форма HRAS

Плитък язва, покрита с фибринозен покритие. Интензивно инфилтрация на неутрофили в ламина проприа на лигавицата под повърхност на некроза. Дълбоко контролирани от мононуклеарни клетки, предимно лимфоцити. В основата на поражението бележи ръст на гранулационна тъкан.

Мала слюнчената жлеза с явленията perialveolyarnogo и перитубуларната фиброза, хронично възпаление, разширяване канали на слюнчените жлези. (Остро възпаление предхожда хронично възпаление. Такива промени слюнчените жлези, наблюдавана в отсъствие на язва). Повреда на епитела на малки канали на слюнчените жлези.

Element поражение в HRASe е или ерозия или язва. Повърхностно ерозия представлява епителни дефекти заоблени, вариращи по размер от 2 до 10 мм и покрити с покритие фибринозен, заобиколен от ярко червено ръб хиперемия наречен AFTA.

класификация HRAS

Има много класификации на HRAS. Разпределяне на големи и малки форми на HRAS; тежест - леки, умерени и тежки форми.

Недостатък на тези класификации избор не е независими форми, които клинично не се различават един от друг.

Фибринозен форма HRAS (афтата Mikulicz);

Некротизиращ periadenit (Setton афтата) (рецидивиращи афти дълбоко белези, деформиране афти пълзи афти);

Афтозен стоматит херпетиформен;

Симптом на болестта на Бехтерев.

Фибринозен форма HRAS

Възрастта при началото на първичната атака - 10-30 години.

Честотата на рецидивите - от 1-2 пристъпа годишно, до няколко рецидиви през месеца, до постоянен поток.

Прекурсорите - често парестезия лигавица, понякога субфебрилна температура, лимфаденопатия локализиран, мукозна оток, по език.

В клиничното протичане - единични или множествени язви (афти), остро болезнени. Може да предхожда появата на възли, възпаление на малките слюнчените жлези.

Брой елементи - от 1 до 100. В повечето случаи 1-6 елементи.

Размер - от 2,3 мм до 1 см.

Локализация - устната лигавица, покрит с многослойна плосък епител neorogovevayuschy.

За - оздравяването приключва 7-14 дни. Излекувана чрез образуване на белег леко или без видими белези.

AFTA Setton

Възрастта при началото на първичната атака - 10-30 години. Заболяването може да започне най-дълбока язва, но по-често се предшества от фибринозно форма HRAS.

Честотата на релапс - постоянно; не е период, когато устата не е дори само една язва.

Клиничният курс - вълнообразна, дълга продължителност води до значително лигавицата деформация.

Брой елементи - от 2 до 10, рядко повече. Пълзящи язва на рани се характеризира от една крайност, с растежа на друга.

Размер - от 1 см до защити значителни части лигавица.

Локализация - лигавица е покрита от стратифицирани плоскоклетъчен епител neorogovevayuschy, но с увеличаване язва може да се разшири, за да зони keratinizing епител.

За - до шест месеца. Излекувана чрез образуване на белег деформиране.

Херпетиоформис форма HRAS

Възрастта при началото на първичната атака - 10-30 години.

Честотата на пристъпите - лезиите са почти непрекъснато в продължение на 1-3 години с относително кратък ремисии.

В клиничното протичане - множество малки плитки язви (афти), остро болезнени. Започва като малък ерозия (1-2 mm), който след това се увеличава и се обединяват за да образуват обширни ерозивни повърхности.

Локализация - лезии елементи могат да бъдат разположени на всяка част на устната кухина.

болест на Бехчет

Заболяването е системна съдова болест - васкулит.

Повтарящите се афтозен стоматит;

очно заболяване (фотофобия, ирит, конюнктивит, Хипопион)

Фундус на окото се влияе много по-често, отколкото се диагностицира.

Кожните лезии (пиодерма, гнойни обриви, папулозен обрив, еритема нодозум, еритема мултиформе);

Artalgii, monoartrita големите стави;

Вторични симптоми. които са от решаващо значение за прогнозиране, но поради липсата на специфичност за диагностика са от второстепенно значение

Лабораторна диагностика - хипергамаглобулинемия, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, левкоцитоза, еозинофилия.

Диференциална диагноза на HRAS

Диференциална диагноза на фибринозен форма HRAS

С травматично ерозия (присъствие травматично фактор, неправилна форма ерозия лека чувствителност);

С вторични сифилис (папули разположени части от СО, включително keratinizing епител, безболезнено, са проникнали основата на poskablivanii покритие се отстранява лесно да образуват месо-червен ерозия регионално scleradenitis, в лезии винаги се открива патогени, серологични реакция е положителен) ,

С херпесна стоматит (придружени гингивит лезия червена рамка; засегнати лигавица изгодно покритие keratinizing епител, първична лезия елемент - балона с херпетиформис място, с тенденция да се сливат, за да образуват полицикличен контур)

С ексудативна еритема мултиформе (полиморфизъм обриви обща интоксикация)

Диференциална диагноза на AFL Setton:

С некротизиращ улцеративен стоматит Vincent (язва кратер покритие покритие изобилие некротична язва силно кървене, неприятна миризма възниква срещу интоксикация, агенти, определени в огнището).

С муко-sinehialnym булозен дерматит Lorta-Jacob (първичен елемент - балона вторичен - ерозия, не инфилтрация, често имат заболяване на очите).

С травматична язва

Тъй като ракова язва

С специфични язви

лечение HRAS

Премахването травматични фактори;

разтвор тетрациклин Изплакнете (250 мг в 5 мл вода 4 пъти на ден, 5-7 дни);

Прилагане на кортикостероиди и антибиотици;

Може да са необходими болкоуспокояващи.

Когато дълбоки язви - използването на протеолитични ензими.

Рифампицин (2 капсули. 2 P / S)

Tarivid (1 раздел. 2 г / 20 дни)

натриев тиосулфат (10 мл разтвор на 30% т / 1 г / г или 1.5-3 г орално)

Prodigiozan (схема като се излиза от 15 мкг до 1 време 5 дни, повишаване на дозата до 100 мкг).

Pirogenal схема

Левамизол (при 50 мг 3 х P / 2 последователни дни на седмица, или 150 мг единична доза)

Delagil (1 раздел. 1 г / г)

Колхицин (1 х Таблица 2 г / г 2 месеца).

Aevitum (1 мл 1 г / г / т 20 дни)

Hystoglobulin (2.0 мл N / K 1 пъти в 3 дни)