хранителни фактори

Тъй като черният дроб vyaolnyaet толкова много функции, тя изисква високо ниво на притока на кръв. Нарушенията на чернодробния кръвен поток (входящ и изходящ поток от кръв) води до развитието на хипоксия хепатоцити и последващото им унищожаване и замяната на паренхим от съединителна тъкан.

Фактори, влияещи върху механичните

Тези фактори могат да включват запушване на жлъчните пътища, което води до хипертония жлъчката и жлъчните пътища разкъсване, увреждане хепатоцити.

ОБЩИ патогенезата на заболявания на черния дроб.

Давидов Tareeva работи и е установено, че който и да е вредно въздействие върху черния дроб е отговорен стандартна реакция, при която могат да бъдат разграничени няколко фази:

1. Фаза нарушения energitiki и биохимия.

Първо на всички най-чувствителните подструктури повреден хепатоцитите - ендоплазмения ретикулум, митохондриите, лизозомите.

2. фаза на регенериране на чернодробната тъкан.

Активиращият сигнал за възстановяване на масата на черния дроб се възприема не само от хепатоцити, но елементи на съединителната тъкан, следователно, са успоредни процеси и образуването на хепатоцити и съединителната тъкан. Съотношението на тези два елемента регенерация зависи от няколко фактора: теглото на увредената тъкан, нивото на увреждане на черния лоб, активността на патологичния процес при състояния на черния дроб перфузионни повредени части паренхим.

3. Фаза склероза.

Чернодробни синдроми.

В момента широко разпространение на синдромите принцип на класификация на чернодробна дисфункция.

Разпределяне след чернодробни синдроми:

1. цитолитичен синдром;

2. мезенхимни-възпалителен синдром, синдром на свръхактивен пикочен мезенхим имуновъзпалително синдром;

3. синдром Холестатичен, синдром разстройства секреция и циркулация на жлъчката.

4. Синдром portocaval байпас на черния дроб, "изключено" синдром на черния дроб, синдром на портална хипертония;

5. Синдром на чернодробна недостатъчност, синдром на hepatodepressive, gepatoprivny синдром;

6. синдром регенерация и туморния растеж.

Цитолитичната синдром.

Цитолитичната синдром възниква от чернодробна клетъчна структура на човешки, главно хепатоцити. Тези лезии понякога се ограничават до клетъчната мембрана, често удължен до цитоплазмата и може да обхваща отделните клетки като цяло. Все пак предимно в цитоплазмата трябва да се счита за нарушение на пропускливостта на клетъчните мембрани. Обикновено, в началните етапи на цитолиза състояние променя липидна мембрана слой (по-специално увеличава липидната пероксидация) и хепатоцитен обвивка става пропусклива за редица вещества, особено вътреклетъчни ензими. Важно е да се подчертае, че цитолиза в типична ситуация не е идентичен Некробиозис клетки. Когато цитолиза достига степен на Некробиозис "некроза" термин, използван в клиничната практика. ЦИТОЛИТИЧЕН процес може да засегне малък брой хепатоцити, но често е по-обща, заснемане на огромен брой еднородни клетки.

Цитолизата - един от основните показатели на дейността на черния дроб патология. Създаване на цитолиза причини играе важна роля в разбирането на природата на патологичния процес.

В патогенезата на синдром цитолитичен, една от основните роли от увреждане на мембраните на митохондриите, лизозоми, гранулиран цитоплазмен ретикулум и самата клетъчната мембрана.

Разбихте митохондрии, водещи до нарушаване на процеса на окислително фосфорилиране, при което концентрацията на АТР пада. Значително намаляване на производството на енергия е съпроводено с нарушаване на структурата и функцията.

Решаваща роля в цитолитичен синдром играе хидролазните лизозоми. В случай на повреда на лизозомни мембрани хидролази намира в цитоплазмата и имат разрушителен ефект върху хепатоцити органели. Но активирането на лизозомни хидролази се случва в по-късните етапи на синдрома на цитолитичен.

Увреждане гранулиран цитоплазмен ретикулум - характерна черта на разрушаване на хепатоцитите под влиянието на различни фактори. Това нарушен синтез на структурни и функционални протеини.

Значителна роля в патогенезата на цитолитичната синдром играе увреждане на клетъчната мембрана. Това е придружено от едновременно бърза загуба на вътреклетъчни компоненти - електролит (особено калий), ензими, които са разположени в извънклетъчното пространство, и увеличаване на съдържанието на настоящето клетъчната електролит във висока концентрация в извънклетъчната течност (натрий, калций). Интрацелуларната среда се променя драстично. Това води до разпадането на отделните процеси в клетката. Особено значение е увеличаването на вътреклетъчната концентрация на калций, което изостря увреждане на клетъчните мембрани и органели. Moleklyarnye фини механизми на увреждане на клетъчната мембрана в развитието на цитолитичната синдром все още са изследвани. Няма съмнение, че различните вредни фактори имат различни ефекти в същото време. Появят протеин денатурация POL, нарушена протеин състав нарушение полизахариди състави и други процеси.

Нека разгледаме стойността на LPO в развитието на цитолитичен синдром:

1. Тъй POL субстрат са ненаситени мастни киселини на мембранни липиди, POL на печалба променя физикохимични свойства на липидния слой на мембраната и по този начин се повишава пропускливостта му;

2. получените активни кислородни радикали могат да доведат до разрушаване на клетъчната мембрана протеинови структури, разстройства usugoblyaya пропускливост.

Etipatogeneticheskomu на основание са няколко варианта на цитолитичен синдром:

1. Благоприятно токсични (цитотоксични) цитолиза - директно увреждане етиологичен агент:

2. Immunotsitoliz - действие етиологичен агент медиирани имунопатологични реакции:

1) вирусни, алкохолна или лекарствена лезия;

3. Хидростатично цитолиза:

1) развитието на жлъчна хипертония;

2) развитието на хипертония при чернодробно венозна система.

4. синдром хипоксична цитолиза ( "шок черния дроб" и др.);

1) с остър дефицит енергийна стойност на храната (общо глад);

2) когато изразени дефицит на отделните компоненти на мощност (липса цистит, -токоферол, и т.н.).

ПОКАЗАТЕЛИ цитолитичен синдром: аминотрансфераза, изоцитрат дехидрогеназа, сорбитол дехидрогеназа.