Хормони в надбъбречната кора глюкокортикоиди и mineralkortikoidy завършен 4-та година студент ICF б

Пързалки и текст на тази презентация

Надбъбречните хормони: глюкокортикоиди и mineralkortikoidy изпълнени: 4-та година студент ICF gr.481 B Айтова Джулия

Надбъбречните хормони могат да бъдат разделени в 3 основни категории: глюкокортикоиди - кортизол, кортикостерон - лъч AREA минералкортикоиди - на алдостерон, деоксикортикостерон - гломерулна ПЛОЩ Андрогените

Регулирането на образуването на кортизол:

Междуклетъчна локализация на синтеза на кортизол:

Синтез се стимулира минералокортикоиден: Ниска концентрация висока концентрация на Na + K + в кръвната плазма на простагландин Е АСТН и ангиотензин II III

Молекулното механизма на действие на кортикостероиди:

Смята се, че глюкокортикоидни ефекти може да се реализира на различни нива в зависимост от дозата. Например, възникнат геномни ефекти (за тяхното развитие изисква повече от 30 минути) и висок при ниски концентрации на глюкокортикоиди (> 10-12 мол / л) - vnegenomnye. Смята се, че глюкокортикоидни ефекти може да се реализира на различни нива в зависимост от дозата. Например, възникнат геномни ефекти (за тяхното развитие изисква повече от 30 минути) и висок при ниски концентрации на глюкокортикоиди (> 10-12 мол / л) - vnegenomnye.

Основните ефекти на глюкокортикоидите: Метаболитен Anti имуносупресивни

Метаболитни ефекти: въглехидратния метаболизъм липидния метаболизъм и освобождаване на обмен аминокиселина обмен на нуклеинови киселини

Повишена глюконеогенезата въглехидратния метаболизъм Стимулиране на синтеза на гликоген в черния дроб към периферните тъкани седация въглехидрат консумация Това действие се проявява главно по време на гладно и инсулиновата недостатъчност

Lipid метаболизъм стимулиране на липолизата в стимулирането крайници на липогенезата в други части на тялото (луна лицето, "bezonovy" гърбица)

Протеин метаболизъм: инхибиране на синтеза и ускоряване разграждането на протеини, особено на кожата, мускулите и костите тъкан. Това се проявява с мускулна слабост, атрофия на кожата и мускулите, забавено зарастване на рани.

Обменът на синтез на нуклеинова киселина в черния дроб стимулира мускулите, лимфна тъкан, кожа, кости и инхибира синтез и стимулира тяхното разпадане

Са2 + обмен Глюкокортикоидите намаляват абсорбцията на калций в червата, допринасят за излизане си от костите и увеличаване на бъбречна екскреция на калций, което води до възможно хипокалцемия развитие, хиперкалциурия, глюкокортикоид остеопороза.

Противовъзпалителните ефекти: инхибиране на активността на фосфолипаза А2. Медииран ефект: те увеличават експресията на гени, кодиращи за синтез lipokortinov (анексините), индуцира производството на тези протеини, една от които - lipomodulin - инхибира активността на фосфолипаза А2. Инхибирането на този ензим води до потискане liberatiou инхибиране на арахидонова киселина и образуване на множество възпалителни медиатори -. Простагландин, левкотриен, тромбоксан, PAF т.н. В допълнение, глюкокортикоиди намаляват експресията на ген, кодиращ синтеза на СОХ-2, допълнително блокиране на образуването на провъзпалителни простагландини.

Имуносупресивните ефекти са резултат от подтискане на различни етапи на имунния отговор - инхибиране на миграцията на костен мозък стволови клетки и В-лимфоцити потискат активността на Т- и В-лимфоцити и инхибиране на освобождаване на цитокин (IL-1, IL-2, интерферон-гама) на левкоцити и макрофаги. В допълнение, глюкокортикоиди увеличаване и намаляване на компонентите на образуване на разпад на системата на комплемента, блокиране на имуноглобулинови Fc-рецептори, инхибират функциите на левкоцити и макрофаги.

Противовъзпалителните ефекти: подобряване на микроциркулацията на възпалението, капилярна вазоконстрикция, намаляване ексудация на течност. Стабилизирането на клетъчни мембрани, включително лизозомни мембрани. Добив предотвратява лизозомни ензими и по този начин намаляване на тяхната концентрация в мястото на възпаление. По този начин, глюкокортикоиди засягат алтернативна и ексудативна фаза на възпаление, предотвратяване на разпространението на възпалителния процес.

Имуносупресивните ефекти: Гранични миграция на моноцити в центъра на възпаление и инхибиране на пролиферацията на фибробласти са отговорни за антипролиферативен ефект. Глюкокортикоиди инхибират образуването на мукополизахариди, като по този начин ограничаване на свързване на вода и плазмени протеини в огнището на ревматоиден възпаление. Инхибиране на колагеназа активност чрез предотвратяване на разграждането на хрущял и кост при ревматоиден артрит. Антиалергенен действие се развива в резултат на намаляване на синтеза и секрецията на медиатори на алергия, инхибиране на освобождаване от сенсибилизирани мастоцити и базофили, хистамин и други биологично активни вещества, намаляване на броя на циркулиращите базофили, потискат лимфоидна пролиферация и съединителната тъкан, намаляване на броя на Т- и В-лимфоцити, мастоцити , намаляване на чувствителността на ефекторни клетки на медиаторите на алергия, инхибирането на продукцията на антитела, промени в имунния отговор.

Сърдечно-съдова система: Глюкокортикоидите увеличаване адреноцептор чувствителност към катехоламини, увеличаване на пресорен ефект на ангиотензин II. Те намаляват пропускливостта на капилярите, поддържа нормален тон на артериоли, контрактилитета на миокарда. Адренокортикална недостатъчност се характеризира с ниска сърдечния дебит, разширяване на артериоли, слаба реакция на адреналин. В комбинация с хиповолемия предизвикан минералкортикоидната дефицит, тези промени могат да доведат до съдов колапс.

Класификация от продължителността на действие на СС: - кратко действащ глюкокортикоиди (Т1 / 2biol - 8-12 ч.): Хидрокортизон, кортизон; - глюкокортикоиди средна продължителност - (Т1 / 2biol 18-36 часа.): Преднизолон, преднизон, метилпреднизолон; (. Т1 / 2biol - 36-54 часа) - дългодействащ глюкокортикоиди: триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон. Продължителността на глюкокортикоидното действие зависи от пътя / мястото на приложение, разтворимостта на дозирана форма (mazipredon - преднизолон водоразтворима форма) приложената доза. След поглъщане или / в продължителността на действие зависи от Т1 / 2biol. когато / M - на разтворимостта на лекарствената форма и Т1 / 2biol. след местните инжекции - на разтворимостта на лекарствената форма и специфичен сайт път / вмъкване.

Фармакокинетика на глюкокортикоиди: глюкокортикоиди в плазмата свързани към протеини - албумин и транскортин. Освен това, ако природните глюкокортикоиди се свързват с протеина с 90%, полу-синтетични глюкокортикоиди - 40-60%. Това се дължи на по-висока концентрация в тъканите на полусинтетични глюкокортикоиди и висока активност. Глюкокортикоидите се метаболизират от чернодробни микрозомни ензими в неактивни метаболити (глюкурониди и сулфати). Естествени лекарства се метаболизират по-бързо от полу, и имат по-малко дълъг период на полуразпад. Кортизон и преднизон първоначално се подложи на първо преминаване на метаболизма, което се случва, когато ги превръщат в активни метаболити - хидрокортизон и преднизолон, съответно. Флуориранте кортикостероиди (триамцинолон, бетаметазон) се метаболизира по-бавно от другите, и имат 2-3 пъти по-голям период на полуразпад. Екскрецията на метаболитите се извършва чрез бъбреците. При бъбречна недостатъчност, не се извършва корекция на дозата.

Синдром на "Отказ", глюкокортикоиди: Тежестта на синдрома на "отмяна", зависи от степента на опазване на надбъбречната функция. При леки случаи при пациенти след спиране на глюкокортикоиди се появи слабост, неразположение, умора, загуба на апетит, болки в мускулите, влошаване на основното заболяване, треска. При тежки случаи, особено когато много стрес могат да се развият класически криза addisonichesky, придружено с повръщане, колапс, конвулсии. Без глюкокортикоиди пациенти умират бързо от остра сърдечносъдова недостатъчност.

Синдром "Cancel" глюкокортикоидни лекарства, както и естествени глюкокортикоиди инхибират продукцията на АСТН, което при нормални условия стимулира надбъбречната кора. Чрез намаляване на производството на АСТН надбъбречна недостатъчност развива постепенно, което се проявява след отнемане на глюкокортикоидни лекарства.

Симптоми Adissonicheskogo криза Внезапна силна болка в краката, гърба или корема; Повръщане, диария, водещи до дехидратация и развитие шок; рязък спад на кръвното налягане; загуба на съзнание; Остра психоза или объркване рязък спад в нивата на кръвната захар; Hyponatremia, хиперкалиемия, хиперкалцемия, хиперфосфатемия; Кафяви петна по езика и зъбите, дължащи се на хемолиза

Показания: колагенози, ревматична треска, ревматоиден артрит, астма, остра лимфобластна левкемия, миелобластна и, инфекциозна мононуклеоза, екзема и други кожни заболявания, различни алергични заболявания. хемолитична анемия, гломерулонефрит, остър панкреатит, вирусен хепатит, обостряне на ХОББ, тежка пневмония. Поради ефекта на глюкокортикоидния антишокова предвиден за превенция и лечение на шок (травматична, оперативен токсичност, анафилактичен, изгаряне, кардиогенен и др.).

Алдостерон не е специфични транспортни протеини, но бързо свързани с албумин поради слабите ковалентни връзки

Основните ефекти на алдостерон ПОВИШЕНА Na + реабсорбция в бъбречните тубули забавят NaCl → → повишена секреция на К + Н +

Прекомерно производство на минералокортикоиди възникне: оток, свързана с нарастващи количества натрий в тялото на вода и забавяне увеличение хипокалемия на кръвното налягане (намаление в съдържанието на калий в кръвта), която обикновено е съпроводено от мускулна слабост и аритмии.

Минералкортикоидните лекарства: деоксикортикостерон ацетат (Desoxycorticosteroni acetas). 4-прегнен-21-ол-3-дион, 20 ацетат. Деоксикортикостерон ацетат като естествения хормон алдостерон и дезоксикортикостерон имат свойството да повлияе на обмена вода, натриев и калиев баланс в обема на кръвната плазма и кръвното налягане. почти никакъв ефект върху въглехидратния метаболизъм, пигментация, естрогенната и андрогенна активност.

Противопоказания: хипертонична сърдечна недостатъчност е заболяване с оток атеросклероза и сърдечно Ангина Jade нефроза Цироза

Препарати кортикостероидни антагонисти имат потискащо действие върху синтеза на надбъбречните хормони. Митотан, аминоглутетимид - неселективни инхибитори на кортикостероид синтез, блокира превръщането на холестерол прегненолон и причинява намаляване в синтеза на хормонално активните стероиди. Те се използват в хормонално активни надбъбречните тумори, за лечение на синдром ItsenkoKushinga. Аминоглутетимид използва в комбинация с дексаметазон за намаляване или пълно блокиране на производство на естрогени и андрогени при пациенти с карцином на гърдата. Metirapon (в малки дози) е по-селективен ефект, инхибира синтеза на кортизол и кортикостерон използват за диагностика и лечение синдром ItsenkoKushinga. Спиронолактон е селективен антагонист на алдостерон, се използва като диуретик.

Изпрати по и-мейл за изтегляне Подобно