Етиологията и патогенезата на възпаление - сайт на резюмета
възпаление етиология
Възпалението е етиологичен фактор на агента от всякакъв характер, които могат да предизвикат увреждане на тъканите. Всички фактори, чието действие на силата и продължителността надвишават адаптивния капацитет на тъканите, може да предизвика възпаление; общ термин за тях - "flogogennye агенти". Flogogennye екзогенни средства са разделени физически (механични, термични, радиация); химикал (киселини, основи и т.н.); биологични (микроорганизми, паразити). Ендогенните фактори срещат в възпаление на тялото (кръвен съсирек, антиген-антитяло комплекс, тумор, и т.н.), но процесът на директна причина възпаление е физически или химически вредните ефекти на ендогенния фактор. По-специално, наличието на тромб в съда е причина за тромбоза поради натиска си на стената.
Патогенезата на възпаление
Процесът на възпаление включва наличието на три необходими етапи. разработване на агент след flogogennogo експозиция: промяна, ексудация, пролиферация. Основната характеристика на възпаление е неговата autohronnost. т.е. имот да преминава през всички етапи, независимо от продължителността на факторите, които причиняват увреждане на тъканите:
Етап промяна се състои от две последователни процеси: промяна на първични и вторични промени. Основната промяна е комплекс от промени в тъканите, причинени от увреждане агент пряко действие на клетките, включително разстройства органел мембрана състояние, дегенеративни процеси, некробиоза, некроза и апоптоза. Основно увреждане директно предизвиква ацидоза, натрупване на калиеви йони в възпалението и hyperospheresia Hyperion; може да изпитате болка, спазми на кръвоносните съдове или neuroparalitical артериална хиперемия.
Средно промяна - е резултат от самонараняване тъкан преустройство продукти от първична и клетки - участници на възпаление. По-долу са най-важните хуморални фактори на средното изменение.
- Активен кислород и кислород-халогенни радикали, освободени при клетъчна смърт в резултат на първичния щетите и от екзоцитоза. Механизмът на свободен радикал некробиоза не селективно, така че защитата на клетки от неговите вредни ефекти се определя от капацитета и дейността на антиоксидант система.
- Азотният оксид, който се освобождава от активирани макрофаги и ендотелни клетки и има мощен ефект върху неспецифично цитотоксичен "чужди" и собствените си клетки.
- Мембранен атака комплекс С5 -S9 дава цялост мембрана клетка, "белязан" антитела или имунни комплекси. Също така трябва да бъде, наречени автоантитела и допълват с тяхната специална роля в автоимунно възпаление.
- Лизозомни хидролитични ензими, освободени при клетъчна смърт, усвоява протеини, липиди и въглехидрати клетки и междуклетъчните вещества.
- Тумор некрозис фактор (TNF) - продукт на активираните макрофаги и Т лимфоцити - способни да индуцират апоптоза и некроза на тумора, и при високи концентрации - собствени нормални клетки и подобрява възпалението в производството на азотен оксид и други активни кислородни радикали. Има няколко версии за това, включително kaheksin и лимфотоксин.
- Катионни антибиотични протеини (протеини, аргинин-богати и цистеин) са активни срещу грам-положителни и грам-отрицателни бактерии, но могат да повредят собствените си клетки и повишаване на съдовата пропускливост.
- Цитотоксични еозинофил протеини имат ниска и висока бактерицидна антипаразитна активност. Те не са строго специфични, така че са в състояние да причинят смъртта на собствените си клетки.
- Лактоферин - бактерицидно протеин неутрофилите. Той уврежда способността на бактериалните клетки да се размножават и да ги предоставят на разположение за действията на други антибактериални фактори, но за собствените си клетки е защитник. вторична фаза промяната Споменатият защото неговото действие срещу бактерии води до освобождаване на вредни фактори, съдържащи се в микробна клетка.
Основните клетъчни фактори са вторични участници преустройство фагоцитозни - неутрофили и макрофаги дължат главно на промени в екзоцитоза на невротрансмитери и като обект на фагоцитоза и околните тъкани.
Ексудация етап предхожда сложните съдови реакции на развитие възпаление: кратко исхемия, артериална конгестия, венозна конгестия, стаза. Подробни механизми разгледа тези явления в секция от този курс "Заболявания на микроциркулацията." Артериалната зачервяване (зачервяване, зачервяване), като една от външните признаци на възпаление, причинени от разширението и нарастващия брой капиляри. Подсилени приток на артериална кръв към огнище на възпаление, както и засилване на обменните процеси ( "престрелка") и участието на пирогени предизвика треска (калор) при възпаление. Нарушената функция (functiolaesa) възниква от комбинираните ефекти от много фактори и обработва с възпаление.
Ексудация - процес течна част от кръвта излизане в околната тъкан на. Издаден от съдовете наречени течност ексудат, които могат да импрегнират плат или натрупват в кухините. В състава на ексудати има значителни разлики от оточна и подпухнал течност (трансудат). Ексудация започва в стъпка артериална хиперемия, достига максимум в стъпката на венозен застой и хиперемия.
Основната причина е увеличаването на ексудация съдова пропускливост на капилярите и венулите на. Фактори, които повишават пропускливостта на кръвоносните съдове, предимно включват: 1). увеличаване на празнини между ендотелните клетки при вазодилатация на действие и закръгляне на клетките; 2). mikropinotsitoz течност от стената на съда и съдови клетки изхвърлянето (пресоване) него в близост околната среда; 3). повишено налягане кръв филтруване през венозната част на капиляра; 4). повишаване на осмотичното и онкотично налягане в възпаление, създаване на дифузия и осмотични токове течност в възпалената тъкан.
Състав ексудат може да служи като диагностичен материал поради неговия състав зависи от вида на агент, който причинява възпаление. Така че, серозен. фибринозен, гноен, гниещи и хеморагични ексудати са намерени в някои видове възпаление и значително се различават по състав. По-специално, хеморагични ексудати, образувани в случай на значително увреждане на съдовата стена и изхода в околните тъкани не само левкоцити, но също така голям брой еритроцити (антракс, перитонит, перикардит); в гнил ексудат откриване на патогени гниене и т.н.
Ексудат с левкоцити емигрират от кръвоносни съдове (вж. По-долу), и пролифериращи клетки представляват произхода на местното инфилтрацията. което причинява подуване (тумор) възпалена тъкан. Повишени нива на механичен натиск върху нервните рецептори и действието на редица възпалителни медиатори, включително кинини, са причина за болка (болка) по време на възпаление.
Едновременно с това, ексудация започва процеса на емиграция на левкоцити - бели кръвни клетки от кръвта през съдовата стена в околната тъкан. Има следните периоди на левкоцитите емиграция: 1). граница разстояние на левкоцити при вътрешната повърхност на капилярния ендотел; продължителността му - от няколко минути до половин час; 2). добив на левкоцити чрез съдови стени (процесът продължава няколко минути); 3). движение на левкоцити във възпалените тъкани (от няколко часа до няколко дни). Предложение левкоцити във възпалените - хемотаксис - поради влиянието на определени биологично активни вещества. Редица субстанции с положителен хемотактичен ефект, както и от действието на противоположни фактори - хемотаксис инхибитори. По този начин, действието на активен движение на левкоцити полипептид leykotaksina, аденин нуклеотиди, протеини на системата на комплемента, и др. А инхибира колхицин, пуромицин, алкохол и др.
Основната функция на левкоцитите в възпаление - фагоцитоза на микроорганизми и техните собствени повредени клетки. Той се среща в четири последователни етапа: приближение, адхезия, усвояване и храносмилането. Полиморфонуклеарни левкоцити фагоцитсзират бактерии, моноцити и хистиоцити и абсорбират по-големи частици. Учението за фагоцитоза създаден II Мечников; развитието на преподаването и дешифриране на своите фини механизми все още продължава.
Всяко възпаление започва с увреждане и смърт на клетките, придружен от ексудация, инфилтрация процеси на протеолиза и некроза. Но в определен етап на предните регенеративни процеси - отстраняване на масите на течност, разпадни продукти тъкан; пролиферативни ефекти, регенерация и белези - за отстраняване на дефекта.
Ядреното оръжие започва в 5-6 дни от процеса и води до замяната на мъртви клетки с нови, тъкан произход често съединителната. стъпки пролиферация: Етап 1. елиминиране; Етап 2. гранулиране; 3. етап образуване на белег.
Възпроизвеждането на макрофаги и активиране на тяхната дейност води до унищожаване и отстраняване на мъртви клетки, неутрализацията на токсични вещества, възстановяването на нормална тон на кръвоносните съдове и кръвообращението. Впоследствие има намаление на активност и подвижност на макрофаги и образуване на тях, както и фибробласти, хистиоцити, адвентиция клетки, епителни клетки и други съдови гранулационна тъкан. Тя се развива, като се започне от периферията към центъра на източника на възпаление. Бариера между огнищата на възпаление и здрава тъкан се нарича вал демаркация; служи като бариера разпространение на вредни фактори от източника на възпаление в организма.
Пролифериращите елементи дават големи количества колагенозен вещество, които са влакнести влакна, които са уплътнени и форма белег.
дефект отстраняване и възстановяване може да бъде нарушена от възпаление структура не само поради съединителна тъкан; В някои органи е налице пълно възстановяване на загубени тъкан от селекционирането на оцелелите клетки - регенерация. Висок капацитет за регенериране притежават съединителната и епителни тъкани, включително чернодробни клетки, кожни епидермис, еритроцити. Регенерация на тялото зависи от степента на диференциация (изразена в ниски организми по-добри, отколкото в бозайници и хора); степента на диференциране на тъкан (кора неврони не регенерират); от онтогенетичната етап на развитие на организъм (тъкан млад отглеждане на организма регенерира по-добре, отколкото при възрастни хора; регенерация ембрион е много висока). Със съществуващите общи закони съществуват видове и други функции; за регенерация се отразява силно на реактивността на организма, условията на живот, здравословно състояние.