Етиология, патогенеза, класификация, клинична картина и диагноза остра инфекция одонтогенен
5-та година студент
Остра одонтогенна инфекция е една от най-неотложните проблеми на съвременната хирургична стоматология. През последните години се наблюдава увеличение в броя на пациенти с остри одонтогенен възпалителни заболявания, често се наблюдава тежък, прогресивна разбира се, усложнява от остра дихателна недостатъчност, mediastenitom, meningoentsifalitom и други интракраниално възпаление, сепсис, септичен шок.
Въпреки някои напредък в лечението на остри одонтогенен възпалителни заболявания и техните усложнения, смъртност остава висока, подчертава необходимостта за ранна диагностика, прогноза и курс на ефективно лечение.
Често е налице промяна на клиничната картина на заболяването, особено в началото на своето развитие, което създава диагностични затруднения. През последните десетилетия, по-често за агресивни разлети абсцеси, остеомиелит, имаше сериозни усложнения.
II. Целта на работата.
Целта на тази дейност е да се изследва етиология, патогенеза, класификация и диагноза на остър одонтогенна инфекция.
III. споменатите цели бяха създадени, за да се постигне
следните задачи:
За проучване на литература по въпроса и да вземе своето мнение.
За проучване на клинични и лабораторни диагнозата на остро възпаление на лицево-челюстната област, в зависимост от неговите видове и фази.
За да представят своите собствени наблюдения на остра инфекциозна процес и методология на изследването му.
Опишете методите на научните изследвания в остра одонтогенен процес.
Представени заключенията отразяват резултатите от наблюденията и изследванията.
Етиология.
Възпалителни заболявания етиологичен фактор в повечето случаи (96-98%) е одонтогенна инфекция, т.е. Разпределение микробен агент от кухината на зъба кариес усложнения, първо apicitis (периодонтит), и след това през множество малки отвори в кортикалната кост на отвора за зъби в костния мозък пространства алвеоларна кост.
агент причинител на остра одонтогенна инфекция е случаят в по-голямата бяла или Staphylococcus Aureus, често под формата моноинфекция или в комбинация с други coccal флора, например стрептокок.
Днес все по-важно в развитието на одонтогенен заболявания става асоциативен гъбична-бактериален вид. Има на стойност в тези пациенти наличието на значителни фонови заболявания (диабет, тумори, туберкулоза и т.н.), неправилно лечение на пациенти с помощта на съвременните терапии (антибиотици, кортикостероиди, tsitastatiki т.н.) и редица други фактори. Необходимо е да се вземе предвид факта, че в устната кухина са sporofitiruyuschie микроорганизми, които са свързани помежду си в състояние на динамично равновесие, което се формира в хода на еволюцията и се поддържат имунитета фактори осигурява хомеостаза. При споменатите по-горе заболявания и състояния на баланс между различните видове микроорганизми, принадлежащи към гъбични-бактериални асоциации са счупени, има дисбактериоза, след което има активна умножение смесва флора, особено причинява опорна в неговите веригата възпалителни процеси.
В резултат на проучвания при 38% от пациенти с възпалителни процеси предизвика одонтогенен смесени гъбични и бактериални флора. Най-често открива staphylo- асоциация с стрептококови actinomycetic Candida гъбички. Penicillium, Ahodotorula.
Като проява на инфекциозен микро- процеса взаимодействие и макро-организми, микробни свойства известна степен влияят върху характера на възпалението на потока инфекциозен, което води до някои характеристики на прояви на заболяването. Установено е, например, че пациенти с такива ограничени форми на остри одонтогенен инфекции като пародонтит, периостити, микрофлора инфекциозен фокус е представен често стрептококи, и при пациенти с флегмон и абсцеси, одонтогенен остеомиелит на челюстите - стафилококус ауреус и заедно с бета-хемолитичен стрептокок. Когато одонтогенна инфекция, причинена от патогенни щамове на Staphylococcus често се наблюдава развитие на остеомиелит на челюстта, докато непатогенни щамове от това микроб обикновено предизвикват появата на admaxillary абсцеси и абсцеси.
Наличието на инфекциозни огнище asporogenic анаероби за предпочитане определя алтернативна характер възпаление и типичен изглед хирургическа рана: неговата повърхност е покрита със слой от сивата некротичната тъкан от раната е гнил мирис, могат да бъдат открити признаци на образуване на газ в тъканите, секрети е мътен сив течност червеникаво.
Както условно патогенни микроорганизми, те са редица ползи "": висока вирулентност и токсичност, устойчивост на повечето конвенционални антибактериални лекарства, високи нива на микробно замърсяване. Ако нарушите естествения баланс на тялото микроба анаеробни бактерии навлизат в кръвта, органите и тъканите, което води до тежко възпаление, често с фатални последици, особено когато бактериемия.
По същество, отговорът на въпроса по какъв начин ниски патогенни и непатогенни микроорганизми от проникване на устната кухина и периодонтална костна тъкан, защото има бързо инфекциозен-възпалителен процес, се дава в началото на XX век, и M. Arthus G. P. Saharovym. Те откриват, че след 4-5 пъти подкожно приложение при зайци конски серум в място резолюция чрез интрадермално инжектиране на серум настъпва насилие възпалителна реакция с тежка промяна. Както по време на експеримента животните получили иден-кал серум, се стигна до заключението, че механизмът на наблюдение, като феномена, свързан с промяната на способността заек тялото да реагира на повторното въвеждане на чужд протеин. Pozdov-то, това явление е бил използван, за да възпроизведе остеомиелит на дългите кости в експеримента, и остеомиелит на долната челюст.
В момента, механизмът на феномена на Arthus-Сахаров разбира достатъчно добре. Съгласно класификацията на G. Н. Cell и R. R. Coombs принадлежи към тип III immunopatologicheskih REA-ции. Същността му е, както следва. Под влияние чрез въвеждане на тялото на суроватъчен протеин, който има антигенни свойства, индуцира производството на антитела, и това е основата на чувствителност. На този фон, локално приложение взаимодействие антиген доза, последвана от проникване на последната в кръвния поток, където образува антиген-антитяло комплекса. Този комплекс е фиксиран върху мембраните на съдовите ендотелни клетки, като по този начин ги трансформира в целевата клетка. Левкоцитите. fagotsitiruya имунни комплекси,
P
Is1. Някои от механизмите на увреждане на тъканите в развитието на одонтогенна инфекциозен-възпалителен процес.
единичен временно повреди клетъчната мембрана, което води до освобождаването на лизозомен znzimov, възпалителни медиатори. Това е последвано от активиране на третия фактор на тромбоцитите и може да бъде причина за интраваскуларна коагулация, което води до нарушаване на причината на микроциркулацията и некроза tkani.Est да се смята, че е описано имунопатологични реакцията протича в патогенезата на одонтогенна инфекция. Права, да, в одонтогенен възпалителни заболявания са антигените от различно естество, отколкото в експериментите на Arthus-Сахаров, SM Derizhanova и др. В ролята на антиген те действат produk-ви бактерии жизнената дейност, структурните елементи на микробни клетки, които се освобождават след смъртта си. Такова тълкуване на една от патогенезата на одонтогенна инфекция ни позволява да разберем причината, поради която много от пациентите, като заболявания на об-A са патогенни микроби. Очевидно ти чувствителни тяло в тяхното вредно действие се медиира чрез механизмите описаните имунопатологични реакции (фиг. 1). По отношение на стафилококи на сенсибилизация микроорганизъм и стрептококи, като най-вероятно NYM патогени одонтогенен възпалителни заболявания, може да бъде предшествано от появата на одонтогенна инфекция, т.е.. Е. Сенсибилизация възниква под влиянието на същия тип на инфекциозен фокус други микрофлора. С проникването на микро-robov чрез дефект в денталната твърда тъкан и целулоза особено периодонтално аудио ТСА-организма се повишава чувствителността.
Но би било погрешно да се вземат под внимание факта на развитието на инфекциозни и алергично възпаление на мястото на въвеждане на микро-robov в пародонтит като явление, абсолютно вредно за makroorga-nism. Биологичната значимост на тази реакция се крие във факта, че, да бъде бързо активиране на имунни механизми за локализиране на инфекциозен фокус, предотвратяване на обобщение на инфекция и за поддържане на постоянството на вътрешната среда на микроорганизма.
Одонтогенна инфекция отличителна черта е, че тялото на пациента не може самостоятелно, без подходящи мерки за третиране да спре доставяне на микроорганизми в пародонта чрез зъбния корен канал. Това означава, че rasschity ДДС за самолечение и пълното премахване на инфекциозни и възпалителни фокус в пародонта не е необходимо. В най-добрия случай е процес на стабилизация, в резултат на хронична одонтогенна инфекция огнище, която е в SRI състояща динамично равновесие с тялото на пациента.
Какво може да наруши функционирането на постоянен ravnove-SIA между източника на инфекция и тялото на пациента, което може да предизвика остро възпаление и инфекция на дифузията roubleshooting отвъд първоначалните си граници? Отговорът на този въпрос е от голямо практическо значителни мостове, тъй като позволява да се идентифицират начини за предотвратяване на такива усложнения и рационално лечение.
На първо място сред тези причини могат да се споменат по-определен вирулентност микрофлора (тест патогенност) поради Nara-sheniya ексудат изходния тракт през кореновия канал поради SLE-чай, попадащи в кухина на хранителни маси или умишлено предварително обтурация на неговото пълнене материал. В Сион инфекциозен огнище повишава концентрацията на микроби, техните токсини и разпадни продукти тъкан, които според законите на дифузия и осмоза все започва да проникне капсулата съединителната тъкан в съседната тъкан. Тук те могат да имат пряко увреждане на структурите на тъкан или про-Nikaya в кръвта и образуват имунни комплекси vyzy вана напредък на реакцията на Arthus тип Сахаров явление т. Е. локален възпалителен процес с явленията на Al-teratsii.
Клинично се изразява под формата на остра екзацербация на хронично периодонтит ти или други форми на остро възпаление odonto-ген. В допълнение, обструкция на изходния тракт създава благоприятни условия за развитието на анаеробна микрофлора, което в крайна сметка може да доведе до повишаване на вирулентността на инфекциозен произход.
Друг механизъм неравновесие между хронична огнище одонтогенна инфекция и тялото на пациента, свързан с ме-механично повреден съединителната капсула, което е съпроводено с увеличаване на пропускливостта. Това може да се случи, когато се отстрани зъб за хроничен пародонтит, с остър зъб прекомерно претоварване по време на дъвченето на твърда храна, ако попадне в храната на чужди твърди тела. Налягане опит през зъб това се предава към огнището на инфекция onny и чрез течна запълване на междуклетъчните пространства про-на съединителната капсула. -Set повреден съединителната капсула под влиянието на механична травма, удар и увеличаване на пропускливостта хидродинамичен придружавани разпространява отвъд инфекциозен OCHA-п на микроби, техните токсини и тъкан отломки. Тялото на Sensi-bilizirovannom може да предизвика развитието на имунопатологични реакция от тип явление Arthus-Сахаров.
Увеличаването на пропускливостта на капсулата съединителната тъкан също допринася за факта, че инфекциозният фокуса проникне повече или по-чувствителни лимфоцити, тъй като те се наричат убийци лимфоцити (убийци). В резултат на по-действие на тези лимфоцити с антигена се освобождават limfokininy които са повредени от ендогенни фактори.
Развитието на хронична фокална остра одонтогенна ин-fektsii може да се дължи на промени във функционалните имунологични системите за състоянието ната, имунологичен промяна реактивност, т.е.. Д. промяна в способността на тялото да реагира на стимул, който е инфекциозен фокус.
Що се отнася до структури тъкан в областта на инфекциозен фокус, резултатът от предходната контакт с антигени (Bacto можно екзо- и ендотоксини) са sensibilizi-среда, т. Е. са на повърхността на клетъчните мембрани на тези антигени. Удовлетворяването на тези с повишена чувствителност целеви клетки с антитела в присъствието на допълнение причинява тяхното цитолиза. В този случай, извън клетките се намира лизозомни ензими медии серпентини възпаление и други биологично активни вещества, което води до увреждане на нови структури тъкан и развитието на възпалителния отговор. Клинично тя се проявява обостряне на хронична одонтогенна инфекция. Унищожаването на тъкан в зона инфекциозен фокус, когато такъв механизъм обостряне на [Auto тип рояк от имунопаталогичните реакции C.H.Gell и R.R. Coombs] обикновено се изразява умерено, тъй като той не е свързан. на разпространението на микроорганизми и техните продукти на скорост живота дейност Flow на нови тъканни структури. Обостряне на възпалителния неправителствени явления е като ехо от минали събития, размисъл-zhaya увеличава способността на тялото да се бори с инфекциите.
Класификация.
Сред Chloe и шията възпалителни заболявания голям дял одонтогенен процеси, които дълго хирургически
Схема 1.
tomatologi различни училища тълкуват по различни начини. Липса конвенционален класификация hyperdiagnosis завърши когато същото заболяване означен различни условия, които предизвикват погрешното подход към лечението на одонтогенен възпалителни заболявания.
Систематизиране на костна възпаление разработен Pashekorovskim В. и Grigoryanom AS Това е отразено в първоначалната схема класификация високоговорителите Gruzdev одонтогенна инфекция NA Тази диаграма представя възможности преход от една форма (фаза), и възпаление при участие други изпълнения във възпалителния процес на меките тъкани (Фигура 1).
Shargorodskaya класификация, която се основава на клинични и морфологични принципи.