ЕКГ свръхдоза гликозиди
ЕКГ свръхдоза гликозиди. Диференциацията на предозиране на сърдечни гликозиди
Пациент С 62 години. Клиничната диагноза: коронарна болест на сърцето, ангина и почивка, атеросклеротични сърдечно. Пациентът се дигоксин 1 / II 1973 ЕКГ 6 / II: синусов ритъм полето, 67 в 1 мин. Р интервал - Q = 0,26 сек. QRS = 0,06 сек. Q - T = 0.33 сек. (Процент на 0,37 сек.). RS сегмент - T "чрез" форма, се премества надолу от изоелектричната линия. Вълната Т е ниска. Определени специфични действия гликозиди съкращаване на интервала Q - Т RS сегмент и компенсира - T, както и индикация на предозиране им - А забавяне - V проводимост. Въпреки това, А - V блок може да бъде усложнение на основното заболяване, особено други функции гликозиди изразени лека действие.
ЕКГ 17 / II с брадикардия предсърдно вентрикуларна (около 50 1 мин.) И редувания вентрикуларна комплекс. RS сегмент - TV5 значително изместена надолу и преминава в отрицателните асиметрични зъб Т. предсърдни развитие брадиаритмии с маркирани редуване QRS за основна терапия с дигоксин продължава да се разглежда като изрази гликозид интоксикация инфаркт (предсърдно мъждене комбинация с А - V блокада висока степен).
ЕКГ. отстранява 21 / II, 4 дни след спиране на дигоксин, синусов ритъм (първите три цикъла) със закъснение - V проводникова ключове, вероятно поради непълно CA блокада на 2: 1 - V дисоциация от синусите брадиаритмии предсърдно и А - V ритъм камерни съкращения. Последният цикъл е вероятно да улови синусите. Отмени гликозид доведе до възстановяване на синусов ритъм. Въпреки това, инхибирането на синусовия автоматизъм по-изразен, в резултат на експресия на извънматочна автоматизъм А - V съединения (дисоциация с намеса).
ЕКГ 4 / III новосъздадения синусов ритъм на по 63-67 за 1 минута. P - Q = 0,24 - 0,25 сек. сегмент RS - Т, спада по-малко, отколкото в първата крива, а формата не е характерно за действието на гликозиди. Т вълната е положителен. Интервал Q - T = 0.38 сек. (Normal). Подробности за интервал Q - Т, RS сегмент - Т и Т вълната в ЕКГ позволява последната да се изключи влиянието на гликозиди, особено след като пациентът не приема дигоксин повече от 2 седмици. Във връзка с това забавяне А - V проводимост не трябва да се разглежда като резултат от гликозиди предозиране.
Пациент М. 52 години. Клиничната диагноза: коронарна болест на сърцето, ангина, атеросклеротични сърдечно, предсърдно мъждене. Терапия гликозиди. ЕКГ. атриална фибрилация, вентрикуларна тахиаритмия около 100 1 мин. QRS = 0,08 S. Регистриран на един левокамерна преждевременно ритъм. Интервал Q - Т = 0,27 - 0,29 сек. (Процент на 0,30 сек.). RI> RII> Riii RV4. RS сегмент - TI, II, V2-V6 «чрез" форма драстично изместен надолу от изоелектричната линия. проводи V3 и V4 RS сегмент - T става дълбоки и широки отрицателни вълни Т (гликозид интоксикация симптоми). Определя се увеличава зъб U (хипокалиемия). Барб TIII отрицателно широко.
Заключение. Предсърдно мъждене, tachysystolic форма. Хипертрофия на лявата камера. Признаците на предозиране гликозиди: единична вентрикуларна аритмия, изразени Т вълна инверсия, тахиаритмия на фона на специфични действия гликозиди значително изместване на сегмента RS - Т. увеличи зъб U.
Пациент Д. 60 години. Клиничната диагноза: ревматична митрална сърдечни заболявания. Izolanidom терапия. ЕКГ: предсърдно мъждене с камерна брадиаритмия. камерни екстрасистоли от бигеминия тип (predektopicheskie равни интервали). Броят на камерни контракции в основния ритъм 37-38 1 мин. QRS = 0, 07 сек. Q - Т = 0,30 - 0,34 сек. (По-кратък от нормата, дори и за намаляване на честотата на 75 1 мин.). RS сегмент - TII "чрез" форма, се премества надолу от изоелектричната линия. Т вълна се слива с края на сегмента RS - Т. брадиаритмия камерна контракция (свързан с непълна А - V блокада), вентрикуларни удара и бигеминия тип променя RS - Т - Т изразена отразява гликозиди миокардни токсичност.