ефекторни механизми на имунитет

Реакциите, които директно да причинят разрушаване на патогенни (чужди) фактори (бактерии, вируси, неопластични клетки и др.), Заедно съставляват ефекторни механизми на имунната система. Те включват:

1) цитотоксични Т клетки (клетки-убийци) специфично и неспецифично унищожи клетъчни цели (използване перфорин);

2) механизми, които се състоят в това, че използването на продуктите на имунната система, участващи в процеса мощни възпалителни процеси: активиране и привличане на макрофаги, неутрофили, базофили, еозинофили;

3) механизъм осъществява чрез взаимодействието на антигена - антитяло, което води до активиране на системата на комплемента - система протеини (протеолитични ензими), които предизвикват образуването на възпалителни медиатори и способно да осигури директно лизис на прицелни клетки.

Механизми на клетъчните взаимодействия в имунитет

Когато хуморален имунитет: 1) до получаване на концентрация от макрофаги антиген на суперантиген и инициира имунен отговор; 2) взаимодействието на Т-хелперните клетки и В-клетки. В този случай, активиран В-клетки, и някои от тях се трансформира в антитяло-продуциращи клетки. Т-супресори имат способността да инхибират ефектите на Т хелперни клетки срещу В клетки.

В клетъчния имунитет си сътрудничат и взаимодействат само Т-лимфоцити (Т помощни и Т клетки-убийци). Т-супресори имат инхибиторен ефект върху Т-хелперни клетки.

По този начин, хуморален и клетъчен имунитет общ елемент е участието на Т-лимфоцити, които изпълняват главна роля в разпознаването на антигенни структури. При отсъствието на тези клетки може да се развива имунологична толерантност (безчувственост към "непознат").

образуване фаза на антитела (образуване на антитяло започва след първия контакт с антигена в тялото):

1) индукционна фаза, 7-10 дни. Той взаимодейства с антиген на макрофаги, хелперни Т-лимфоцити, и тяхното взаимодействие с В-лимфоцити, пролиферация на последния с трансформация на производство на антитела клетки;

2) фаза на продуциране, 7-10 дни (време между антитела).

Миграцията на лимфоцити в имунизация. Т- и В-лимфоцити чрез кръвта и лимфата мигрират непрекъснато между лимфни възли, далак, тимус, Пайеровите плаки и други клъстери на лимфоидната тъкан. Поради рециркулация в тялото, лимфоцитите са способни да влизат в контакт с антигена преди навлизането му в лимфоидни органи.

След контакт с антиген кръвта част урежда лимфоидни клетки в лимфоидни тъкани, където те пролиферират и се диференцират да доведе до нови популации на лимфоцити и производство на антитяло клетки (цитоплазмени). Благодарение на способността на имунните клетки към миграцията на антиген се разпространява информация от регионалните лимфни възли до далечни лимфни органи. Това прави възможно кооперация взаимодействие на имунокомпетентни органи и ни позволява да се разгледа съвкупността от лимфните органи като единна функционална система.

имунодефицити

Съгласно имунна недостатъчност (ID) разбере разрушаване на имунната система и съпътстващите заболявания на имунната реактивност. Това може да доведе до тези синдроми: 1) инфекция (слабо лекува възпаление терапия, периодонтит - възпаление на стоматологичен връзки); 2) алергични (бронхиална астма, дерматит, непоносимост пластмаса протеза, и т.н.) .; 3) автоимунно (колагеноза, периодонтално заболяване, и т.н.) .; 4) имунно-пролиферативно (злокачествени тумори на лимфоидните тъкани). По този начин, разстройства на имунната система може да бъде много заболявания. Ето защо, в момента тя е разпределена на независима нозологична единица - имунна недостатъчност (CID).

Историята на имунодефицит започва след Втората световна война с класическото описание Брутън агамаглобулинемия през 1952 г. в 8-годишно момче страда от повтарящи се гнойни инфекции. По-късно е описано няколко десетки различни видове дефекти в имунната система.

Разграничаване първични имунодефицитни (ID) и вторична имунна недостатъчност (SID). Основно ID - първичен, генетично обусловена имунна недостатъчност, вродена ID. По този начин може да има отделни системи разстройства на Т и В лимфоцити, както и комбинации от тях.

Идентификатори, свързани с промените в системата на Т-лимфоцити. 5-10% първичен идентификатор. Генетична блокада умножение и диференциация е възможно във всеки етап на Т лимфоцити произход.

Генезиса на Т-лимфоцитите са три периода: 1) dotimichesky; 2) тимуса; 3) posttimichesky. В dotimicheskom период в първия етап се превръща в стволови клетки polustvolovuyu лимфоидна клетка обща за Т и В лимфоцити. Ако блока на това ниво, това води до пълно прекъсване на производството на Т и В-клетките в генезиса на други клетки, съхранявани - на гранулоцити, еритроцитите. Следствие - смъртта на пациент в ранна детска възраст.

Във втората фаза на клетката се образува polustvolovaya - прекурсорни Т-лимфоцити. Блок тук води до липса на Т-лимфоцити в присъствието на В-лимфоцити. Ясно е, че в този случай не се осъществява забавен тип свръхчувствителност (клетки), и падат другите функции на Т-лимфоцити (и онкогенно-immunoopasnaya положение).

Генетична vnutrivilochkovoy единица време клетъчната диференциация (трети и четвърти етап) причинява смущения диференцирането на Т-лимфоцити, но не винаги води до пълното им липса на кръв.

В блок posttimicheskoy нарушена диференциация субпопулации свита (пети и шести етапи) - помощник, супресори, убийци.

Болести по разстройства образование на Т лимфоцити

1. Първоначално недостатъчност на Т клетки. Той се среща в ранните етапи на формирането на блокиране на Т лимфоцити или справяне с образуване на Т-хелперните (наследствено заболяване).

2. тимус хипоплазия (синдром Di Dzhordzhi). В резултат на нарушаване на образуването на 3-ия и 4 джобове peripharyngeal хрилете време на ембрионалното период. В резултат, без тимус, Т-клетки и идентифицира дефекти изправени, щитовидната жлеза и паращитовидните жлези. В резултат - няма имунологични реакции на клетъчен тип, забавено отхвърляне на транспланти.

Болест на смущения в системата на В-лимфоцити. Има също така е възможно образуване на генетично определени нарушения на В-лимфоцити на всички етапи от тяхното узряване (60-70% на първичния ID).

1. В първия етап - за образуването на обща Т- и В-лимфоцити прекурсор. Когато устройството - sochetannyj дефект на двете линии.

2. Ако дефект позволява диференциация на В-лимфоцити (втори и четвърти етапи), развиващия дефицит на В-лимфоцити от различни популации, и образуването на Т-система не е засегната.

3. Когато дефекти терминална диференциация на В-лимфоцити (пети и шести етап) могат да се счупят синтеза на някои класове имуноглобулини.

Видове имунодефицитни система на В-лимфоцити.

1. Физиологични хипогамаглобулинемия. Той се среща в 4-12 седмици (поради намаляване на имуноглобулини, получени от майката).

2. хипогамаглобулинемия Брутън. В кръвта и лимфните възли не са В клетки и плазмени клетки. Т клетки се съхраняват. Брой IgG понижено 10-кратно, IgA - 100 пъти. Полово-свързано заболяване се проявява при момчетата.

3. В края на хипогамаглобулинемия. Тя се развива в 25-30 години, понякога по-късно. Изразена в умерено намаляване на имуноглобулини.

4. имунодефицитен IgA. Отдел в крайната фаза на диференциация на В-лимфоцити към клетките, синтезиращи IgA.

5. имунодефицитен IgG.

6. имунодефицити, свързани с дисфункция на имунните клетки. Намалена производството на някои имуноглобулини, повишава синтеза на други. Например, дефицит на IgG и IgM увеличава. Това патология се наследява (автозомно рецесивен черта).

Комбинирани имунодефицитни състояния. едновременно дефект на Т- и В-лимфоцити (25% от основната ID) - комбинирани лезии често се появяват.

1) Синдром на Луи-Бар (имунен дефицит с атаксия и telangiectases). Тимуса е в начален стадий. Броят на Т лимфоцити намалява, без IgA. IgM е в норма. Нарушава крайните етапи на диференциация на В-лимфоцити. В допълнение, откритите характеристика vesnushkopodobnaya обрив и нарушения в походката.

2) Wiskott-Aldrich синдром (имунодефицитен с тромбоцитопения и екзема). Заболяването е секс-свързани. Той се среща при момчетата след 10 години. Заличени Т-зона в лимфните възли. Прогресивно намалява IgM.

3) швейцарски тип имунна недостатъчност. Тя се появява под формата на хипогамаглобулинемия и лимфоцитопения (дефицит на Т и В-клетки). Тимуса е в начален стадий, намаляване на броя на лимфоцити и плазматични клетки в лимфоидни органи. Реакция на забавена свръхчувствителност не са на разположение. Пациентите умират по-рано.

Някои от ефектите на първичното ID.

1) Когато имунодефицитни значителен растеж на туморни заболявания (1000 пъти), автоимунни заболявания.

2) дефицит на Т лимфоцити води до значително намаляване на резистентност към вирусни и гъбични заболявания, по-малка степен - на пиогенни и пневмококови инфекции.

3) Ако В-клетъчни имунодефицитни система инхибира хуморалния имунен отговор. Значително намалена устойчивост на стрептококи, пневмококи, чревни инфекции, но запазва резистентност към вирусни и гъбични инфекции.

Принципи за лечение на първичен ID. Единственият начин - съответния прехвърлянето на имунокомпетентни клетки да замени повредената част на нормална имунна система.

1. трансплантация на костен мозък (В действителност, трансплантация на клетки).

2. Трансплантация на двете тимуса и гръдната кост на мъртво дете.