Държавната администрация на ветеринарната област Краснодар, г-н

Етиология, диагноза, лечение

DIC - комплекс синдром където прекомерно интраваскуларна коагулация причинява мултиорганна mikrotrombozov и прекомерно кървене поради инактивиране или прекомерни разходи на тромбоцитите и фактори на кръвосъсирването.

механизми Ракети ICE включват увреждане на ендотела, активиране на тромбоцитите и освобождаването на тъкан про-коагуланти. Ендотелиално увреждане се случи, например, при сепсис, наранявания и топлинен удар. Тромбоцитите могат да се активират чрез различни стимули, но в общи линии това е вирусна инфекция (например ВИП котки). Тъканните procoagulants освобождават, когато обширни наранявания, хемолиза, панкреатит, бактериална инфекция, остър хепатит, някои тумори (например хемангиосарком).

Болест, най-често придружено от синдром DIC [2]:

  • • злокачествени заболявания (особено лимфангиомиома)
  • • тежко чернодробно заболяване
  • • сепсис
  • • разширяване или усукване на стомаха
  • • автоимунна цитопения
  • • злокачествени заболявания (особено лимфом)
  • • панкреатит
  • • сепсис
  • • чернодробно заболяване (особено липидоза)
  • • системна инфекция (напр. VIP, токсоплазмоза)

DIC потенциално може да предизвика сепсис (особено причинени от Грам микроорганизми) дирофилариоза, Baba zioz, системни вирусни и рикетсиозната инфекции (например, вирусен хепатит кучета), топлинен удар, хипотермия, ухапвания от змия, електрически злополука, обширна некроза на тъканите (свързана с травма, изгаряния, гангрена, пневмония или тежко чернодробно заболяване), панкреатична некроза, несъвместимо кръвопреливане, васкулит, системен лупус еритематозус, и анафилаксия.

В патогенезата на синдром DIC разграничат две фази - хипер- и антикоагуланти. Първата фаза на DVS-Tsey характеризиращ хиперкоагулация. Първият етап е ограничено от активност на инхибитори на тромбина. Въпреки това, инхибиторите могат да изразходват стабилна поколение на фибрин. Това води до инхибиране на фибринолизата. Постепенно разработена обширна mikrotrombozov и ICE става декомпенсирана.

Заедно с продължение procoagulants потребление (тромбоцити и коагулационни фактори) и подобрени продукти на разграждане фибринолиза антикоагулантен ефект фибрин, фазата на hypocoagulation или хеморагичен [3].

Има няколко форми на двигателя с вътрешно горене. Това е хронично, латентен (субклинична) и остра (фулминантен) форма. Острата форма може да бъде наистина остър (след токов удар, термичен шок или остър панкреатит), или, най-често, е декомпенсация и хронични скрити процеси (например хемангиосарком). Остра DIC рядко се среща при котките. Независимо от патогенезата, кучета с остър DIC често са доставени на лекар поради спонтанното пробив кървене и системни прояви, свързани с болестни или тромбоза паренхимните органи [6]. При клиничното изследване разкри петехии, екхимози, кървене на лигавицата и в телесната кухина. Също така показа признаци на органна дисфункция - олигурия, диспнея, цианоза на лигавиците, конвулсии. Повечето котки с DIC никакви признаци на спонтанно кървене, симптомите, изпитвани от тях, свързани с основното заболяване [3].

Диагностика на DIC в кучета и котки с основни заболявания, най-често се основава на откриването на най-малко три от nizhenazvannyh показатели [5]:

  • • Тромбоцитите пеене
  • • Повишаване на активираното парциално тромбопластиново Vågå-време (аРТТ) или протромбиново време (PT)
  • • Разпокъсаността на червените кръвни клетки и hemoglobinemia
  • • Повече фибрин-деградационни продукти (FDP)
  • • Положителен тест за D-димер
  • • Намаляване на нивото на AT

Тромбоцитопения малко 50h103 / л предизвиква продължително време на кървене, по-малко 5h103 / L може да предизвика спонтанно кървене.

брой на тромбоцитите на може да бъде в рамките на нормалното при бърз лед и тенденцията на спад на нивото може да се поправи само с поредица от изчисления на всеки няколко часа.

АРТТ и PT могат да бъдат нормални или дори по-кратко в остра DIC поради циркулация на активирани фактори на кръвосъсирването, или за подобряване на факторите участващи в острата фаза (фибриноген, V фактори, VIII) във връзка с мощност чернодробно синтез.

Раздробяването на еритроцити и hemoglobinemia възникне поради деформация и разрушаване на еритроцитите фибринови нишки в капилярите.

Фибринът продукти от разграждането (FDP) възникват чрез разцепване на фибриноген или фибрин с плазмин. Увеличение в плазмата PDP може да показва fibrinogenolysis, фибринолиза или по-бавно отстраняване PDF макрофаги (например чернодробни заболявания).

При високи концентрации на PDF инхибират адхезията на тромбоцитите, тромбин разцепване на фибриноген и фибрин полимеризация, може да доведе до повишена съдова пропускливост.

Д-димер - изглед към PDF възникващи при разцепване от плазмин фибрин мрежа. Следователно, увеличаването на концентрацията на D-стотинка-ра винаги е признак на фибринолизата.

Точността на отрицателен тест за D-димер при диагностицирането на DIC в кучета до 99.5%, но може да се появи слабо lozhnootritsatel-Най по време на ендотоксемия. Подобрение на D-димер може да бъде открита при кучета със злокачествени тумори, вътрешен кръвоизлив, автоимунна хемолитична анемия, сърдечна или бъбречна недостатъчност и чернодробна болест [1].

Тестът за D-димер е силно чувствителен за диагностика на DIC в котки.

Антитромбин - естествен антикоагулант тромбинов инхибитор, се отклонява в значителен брой с прекомерен интраваскуларна коагулация.

базиран кариера има висока диагностична чувствителност при кучетата. Намаляването на АТ активност от 80% или повече от нормално е индикатор на DIC в кучета, но също така може да се получи при тежки чернодробни и бъбречни заболявания. Кучета с АТ активност на по-малко от 60%, нуждаещ се от приложение на хепарин и АТ.

Котки AT действа като остра фаза реагент и активност могат да бъдат нормални низходящи в DIC. ICE терапия има за цел да: • Нормализиране на интравазална коагулация • Поддържане нормалната перфузия на органи • Предотвратяване или компенсационни предотвратят усложнения, интравазална коагулация е възможно по два начина: въвеждането на хепарин или цяла кръв или нейни компоненти. Хепарин е кофактор AT III и следователно неефективни, докато не са достатъчно AT III в плазмата. От AT III активност в животни с DIC често понижава, пациентът трябва да бъде снабден с достатъчно количество от него. Най-ефективният начин да се постигне това - въвеждането на цяла кръв или плазма.

Хепарин е бил използван в продължение на дълъг период от време за лечение на DIC при животни и хора. Но до този момент, тъй като е спор кой от двата начина за лечение на правилно.

Хепарин се използва в широк диапазон от дози [4]: ​​• малка доза от 5 до 10 ME / кг п / к всеки 8 часа • Ниска доза ot50 до 100 IU / кг п / к всеки 8 часа • Средната доза от 300 до 500 IU / кг н / а / или на всеки 8 часа

• Висока доза 750-1000 IU / кг и / или С и / на всеки 8 часа

Поддържането на нормален орган перфузия постига инфузионна терапия кристалоид и колоидни разтвори. Цел - да се разреди коагулационни фактори и Fibro-noliza кръв, промива microthrombuses на капилярите и артериоли да поддържа predkapillyarnye отклоняване кръв в областта с по-активна метаболизъм кислород.

Животните с двигател с вътрешно горене, съществува набор от усложнения. За да се предотврати тяхното внимание следва да се обърне адекватна оксигенация (чрез кислороден маска, бокс или назофарингеален катетър), корекция ацидоза, елиминиране на сърдечни аритмии и предотвратяване на вторични бактериални инфекции (т. К. Исхемичен стомашно лигавица престава да изпълнява функцията на бариера, бактериите навлизат в организма, съществува заплаха сепсис).

За съжаление, точните тестове за оценка на ефективността на лечение не съществува. Статус на пациента и параметрите на съсирването на кръвта, може да варира значително, бързо и многократно по време на лечението.

Основната цел на терапията е пациенти с DIC причинява отстраняване причинявайки хиперкоагулационна. Все пак, това може да се направи много рядко, като се използва хирургия (хемангиосарком), химиотерапия (счупени или мета staziruyuschaya хемангиосарком), антимикробно (сепсис) или имуносупресивна терапия (автоимунна хемолитична анемия).

Прогнози варира от предпазлив към неблагоприятни, в зависимост от основното заболяване, което причинява на двигателя.

Klyuchevyeslova: синдром на ICE, дисеминирана vnut-risosudistoe коагулация, хиперкоагулация, hypocoagulation, кървене, тромбоцити и анемия.

В статията ние разгледахме основните причини за АРТТ на домашните животни. Също така тук са описани най-важните диагностични характеристики и принципите на лечение sindrom и освен това показват усложнение и методи за неговото коригиране и превенция.

Ключови думи: АРТТ, дисеминирана интравазална на кръвосъсирването, хиперкоагулация, hypocoagulation, кръвоизлив, тромбоцитите, анемия.

Kireeva Елена Сергеевна, ветеринарен лекар, ветеринарна клиника "Център", София, тел 8 (495) 621-65-65.