Дисметаболитен енцефалопатия в различни соматични заболявания могат функции Naru-shenie

В различни соматични заболявания може Nara-shenie мозъчни функции, дължащи се на метаболитни нарушения, които се определят като дисметаболичен Enz-falopatiya. Чрез енцефалопатия значително по-вероятно да причини остри метаболитни промени, настъпили от хронична. По-нататък се очертават най-честата дисметаболичен енцефалопатия.

Хипоксично енцефалопатия се дължи на недостатъчно снабдяване с кислород към мозъка, ти-заглавието на сърдечносъдовата или дихателна недостатъчност-ност. Най-честите причини за церебрална gipok-те са сърдечна недостатъчност (инфаркт на миокарда, вентрикуларна-kovaya аритмия и др.), Диспнея (удавяне, задушаване дим и др.), Отравяне с въглероден окис и циркулаторен колапс, причинени от кървене, септичен шок или tyazhe Loi нараняване.

В остра развитие на тежки хипоксия би-с има дълбока кома, което може да доведе до необратима мозъчна смърт, а след това на болката от смъртта на крака или хронично вегетативно състояние. Когато лек спад хипоксия памет може да се появи след възстановяване на съзнанието (поради селективни Gibe-дали хипокампални неврони) и други когнитивни функции, до тежка деменция и различни ekstrapiramid- синдроми ПРАВИТЕЛСТВЕНИ. Дори и при най-ниската преходна хипоксия често се развива нарушения на вниманието, мислене и координация.

В остра хипоксия изисква реанимация: дихателните пътища, механична вентилация, кардиопулмонална реанимация, и др.

Чернодробната енцефалопатия често усложнява цироза. Тя обикновено се развива относително мед-ствено срещу хронично протичане на заболяването, придружен yuschegosya, портална хипертония, а се разглежда като портал чернодробна енцефалопатия. В случай на светкавично HOCH чернодробна недостатъчност е възможно бързото време vitie енцефалопатия а.

Пациенти с цироза и техните роднини често не дават значителна стойност на първоначалните прояви Yam енцефалопатия под формата на нарушения на паметта, вниманието, непълнота на мотивите и поведението, емоционално и когнитивно увреждане, което често води до изготвен-НИП медицинска помощ само на своите определени етапи за които се характеризират с разстройства на съзнанието под формата на явление "на изключване": резките колебания на съзнание-TION от изясни заплетени в един ден. При пациенти с чернодробна енцефалопатия портал MO-чревната маркирани свиване на зениците, отслабването на техните реакции към светлина, asterixis ( "пърхащи" тремор), повишен мускулен тонус, хиперрефлексия, двустранно Ба- симптом в Cheliabinsk. Ако енцефалопатия портал въвежда потенциално обратими заболяване, с остра чернодробна енцефалопатия провал в мнозинството (85%) случаи резултатите от смърт в резултат на оток в хедс-мозък.

Диагнозата на чернодробна енцефалопатия при чернодробна цироза въз основа на резултатите от клинично изследване. чернодробни функционални тестове обикновено са значително променени, но не се наблюдава степента на тяхната корелация енцефалопатия. При продължително заболяване често е мек, хипербилирубинемия, наблюдавана в тези случаи, от тежестта на заболяването-болка тя отразява на степента на хипоалбуминемия, антикоагулация, тромбоцитопения. CT и MR глава се използва цис-изключение други заболявания при пациенти с цироза на черния дроб, като субдурален хематом.

Когато портал чернодробна енцефалопатия препо-поправил строга диета без протеин, без обостряне трябва да се ограничава до размера на протеин консумира, за поз-chtitelen растителен протеин. Положителният резултат дава приложение лактулоза 20-30 грама 4 пъти на ден, хепатопротективно Мерц 3-6 грама / ден орално, или 4,2 грама / м или / инч Кома пациенти лактулоза се прилага парентерално 20-30 мг kazh-ди час преди излизане от кома. Ефективно използване на неомицин като дневна доза от 4-12 грама в острата фаза и 2-3 грама в хроничен стадий на заболяването. Терапия остра чернодробна енцефалопатия не е достатъчно ефективна, с изключение на трансплантация на черен дроб-niem ако това е възможно.

Уремичен енцефалопатия. Клиничните прояви-ТА на уремичен енцефалопатия не корелира с някой го показател за бъбречна недостатъчност QQ, но много пациенти са свързани със скоростта на неговото развитие. При остър недостиг в блокирани възможно кома и хронични белите дробове може да се появи nevrologiche нарушения skie дори и при висока азотемия.

Заболяването обикновено се развива бавно увеличава план тревожност и умора, апатия и намаляване на кон-Центрация на вниманието. С напредването на болестта може да се наблюдава неподходящо поведение, зрителни халюцинации, гърчове. Неврологичен преглед често разкрива дизартрия, хипер-кинеза, атаксия при ходене, разстройство чувствителност, дифузна мускулна слабост. Възможна хемипареза, ко-торите преминава след диализа. Епилептични припадъци са по-често в остра бъбречна недостатъчност или краен стадий на болестта. Уремичен енцефалопатия диагноза се основава на клинични данни.

В основата на лечението на пациенти с уремичен енцефалопатия, е бъбречна недостатъчност терапия: диализа и трансплантация на бъбрек.

Мозъчни усложнения на диабет може да се дължи на метаболитни нарушения, причинени от заболяването (кетоацидоза, високо Ки perglikemiya) и обработка (хипогликемия). Лечение на усложнения от терапията се базира на основната Zabolev-нето и провежда ендокринолог.

Когато кетоацидоза в повечето случаи има състезания stroystva-съзнание, но не и типични фокалната nevrolo-метеорологични нарушения и гърчове. Лечение на кетоацидоза може да доведе до изразено ка-ОТЕ мозъка поради нарушение на осмотичното равновесие (остър и значително понижение на кръвното giperosmolyar- Nosta).

Висока хиперосмотична с хипергликемия при диабет могат да се появят без съществено кетоацидоза и да доведе до постепенно нарушаване на съзнание (neketo- nemicheskaya хиперосмоларна кома). Освен нарушения на съзнанието, могат да се развият гърчове, фокусни-ционните неврологични заболявания като хемипареза, gemia- nopsii и др. Лечението neketonemicheskoy хиперосмоларна кома разлика кетоацидоза обикновено не води до мозъчен оток.

Когато хипогликемия възможно нарушение на съзнанието, фокални неврологични разстройства (инсулт епизоди), епилептични припадъци, делириум, хиперсомния и др. Неврологични разстройства обикновено се развиват на нивото на глюкоза в кръвта е под 2 ммол / л. По-нататъшно увеличение на хипогликемия нарушено съзнание, а Урс-не по-ниска от 1 ммол / л кома развива. Прилагането на глюкоза обикновено причинява бързо регресия на неврологично Naru решения.