Диференциална диагноза на кардиомегалия

- миокардит рикетсиозната, бактериални и спирохетните;

- миокардит гъбични и паразитни;

- миокардит незаразните алергични и токсично-алергични;

- идиопатична миокардит Abramov-Fiedler;

- дилатация или застойна кардиомиопатия.

Кардиомегалия - значително увеличение на размера на сърцето поради хипертрофия и дилатация или натрупване на нарушени метаболитни продукти вещества или развитие на неопластични процеси. Инфаркт на хипертрофия (с изключение на КГМ) компенсаторно реакции, което позволява на сърцето да поддържат нормални кръвообращението в присъствието на патологично състояние. Хипертрофия никога не води до значително увеличение на размера на сърцето и е придружена от умерено разширяване на нейните граници. ЕР случи, като правило, развитието на миогенен сърдечна дилатация и се характеризира с различни симптоми на сърдечна недостатъчност и аритмия. В зависимост от причините за увеличаване на размера на сърцето, първоначално може да се развие частично ЕР (значително увеличение в единична сърдечна камера). По-късно се развива общо KMG. Дифузно увреждане на миокарда веднага да доведе до всички посочени ЕР. В повечето случаи, степента на ЕР зависи от продължителността на патологичния процес предизвиква увеличаване на размера на сърцето и неговата тежест.

Артериалната хипертония. Те са един от най-честите причини за увеличаване на размера на сърцето. Като правило, тежестта на хипертонията и продължителността на неговото съществуване съответства на тежестта на KMG, но има и изключения

Исхемична болест на сърцето. KMG е възможно в някои форми на исхемична болест на сърцето (дори без хипертония). Развитието на сърдечна хипертрофия и в тези случаи също е компенсаторна процес. Увеличаване на размера на сърцето е характерно за всяка широка инфаркт на миокарда усложнен от сърдечна недостатъчност след инфаркт и атеросклеротични Cardiosclerosis, аневризма на лявата камера.

Сърдечна аневризма. Той се среща при 12 - 15% от пациентите след трансмурален инфаркт на миокарда. Един от най-ранните симптоми на левокамерна аневризма предна стена - prekardichalnaya пулсация в 3-4 междуребрие отляво на гръдната кост, която се определя от палпация на очите (симптом "балансьор"). Аневризми. разположен на върха на сърцето, често разкриват феномена на двоен връх ритъма: първата си вълна се появява в края на диастола, а вторият е много апикалната tolchkom.Miokardity. Умерено повишаване на сърдечната размер с дифузно миокардит се появява почти винаги, но ЕП е само характеристика на миокардит с тежка. Често, клиничната картина на миокардит, независимо от причината за нея, подобно и зависи преди всичко от тежестта на увреждане на миокарда. Увеличение на сърцето размер с миокардит обикновено се случва поради дилатация и рядко придружена от тежка сърдечна хипертрофия miokardaPoroki. Те са един от най-честите причини за KMG, които в началото може да бъде частично. Размерите на сърцето и степента на увеличение в отделни камери до голяма степен зависят от естеството на дефекта. Вижте. Toolkit "Диференциална диагностика на сърдечни шумове."

Marfan синдром. Комплекс генетични аномалии (автозомно доминантно наследяване), свързани с увреждане на съединителна тъкан. Типични скелетни промени, които включват ненормално дълги крайници ( "паяци", пръстите или палците "Madonna"), ошипяване, пилешки гърди, спина бифида и dr.Kardiomegalii първични. Инфаркт на заболяване с неизвестен произход, клиничната картина се характеризира с KMG, различни аритмии, прогресивна сърдечна недостатъчност, не е причинена от първична лезия на коронарните артерии, промени клапни задръстват системни и белодробни хемодинамика. Вижте. Съответните насоки.

Или конгестивна дилатативна кардиомиопатия (DCM). Характеризира се с дилатация и вторичен хипертрофия на сърдечните камери, предимно вентрикулите, с намаляване на двигателната мощност. Понастоящем ние обсъждат връзката между разширена кардиомиопатия с фокална инфекции, по-специално вирусни, особено kardiotropnyh щамове на Coxsackie вирус В. Вирусна инфекция инициира развитието на имунопатологични отговори срещу сърдечна тъкан.

Обструктивна хипертрофична кардиомиопатия или идиопатична gipertroficheskiysubaortalny стеноза (OGKMP). Заболяванията, при които е налице прекомерно сгъстяване на част или цялото интервентрикуларната преграда, като следствие от това кухината на лявата камера стеснява и има своя "запушване" по време на систола. Съотношението на интервентрикуларната дебелината на преградата на дебелината на свободната стена на лявата камера надвишава 1

Не-обструктивна хипертрофична кардиомиопатия (NKGMP). В тази група има асиметричен или симетричен левокамерна хипертрофия без прекомерна хипертрофия на преградата интервентрикуларната, така синдром на изтичане тракт обструкция произтича от лявата камера. Има информация за наследствен характер на заболяването. Първите клинични признаци са задух, cardialgia по-късно може да се появи

Алкохолът myocardiodystrophy. Разработва се от някои хора, които злоупотребяват с алкохол в продължение на много години (обикновено не по-малко от 10 години). Директен корелация с дозата на алкохол в кръвта и гледна точка най-вече не напитки. Между вътрешните органи лезии в сърдечна патология alkgolikvo стойност честота на 3-то място след алкохолно чернодробно заболяване и рак на панкреаса, и често е свързана с тях. Описани при пациенти с алкохолно myocardiodystrophy без клинично значими нарушения на функцията на други органи. В допълнение към класическите форми на сърдечно заболяване при алкохолици - алкохол myocardiodystrophy с кардиомегалия - понякога има psevdoishemicheskaya форма лезии, симулиране на ангина пекторис, аритмия и форма, което се проявява в различни нарушения ритъм (предсърдно мъждене, различни нарушения на проводимостта). Когато тези форми значително увеличение на размера на сърцето не е така.

Ендокринопатии. В ендокринни заболявания, които настъпват с хипертония, сърдечни промени зависят до голяма степен от нивото на кръвното налягане и едновременно коронарна болест на сърцето. В някои случаи развитието на миокардни промени nekoronarnogennyh до фокална некроза (синдром на Кушинг) и други giperkortizonizm характер, феохромоцитом (синдром на Кон).

Инфаркт дистрофия диабет. Характерни лезии на големите артерии: най-важно клинично атеросклероза, има също kalfitsiruyuschy склероза Menkenberga neateromatozny и дифузно интимална фиброза. Поражението на атеросклероза (диабетна макроангиопатия) на коронарните артерии води до типична картина на исхемична болест на сърцето, която се развива по-ранна възраст от класически коронарна болест на сърцето, особено ако тежки диабет.

Инфаркт на дистрофия на tiretoksikoza. Неговото развитие играе значителна роля не директен токсичен ефект на хормоните на щитовидната жлеза на миокарда, развитие на предсърдно мъждене и тежестта на дегенеративни промени в миокарда. Развитието на сърдечна недостатъчност е придружен от дилатация на сърдечните камери, които понякога могат да бъдат предшествани от клиничната картина на сърдечна декомпенсация. Промени в сърцето често излизат на преден план при пациенти с токсичен аденом, когато няма типични за дифузни токсични симптоми гуша за очи и възбуда.

Инфаркт дистрофия при хипотиреоидизъм. За типичен увеличение микседем в размер на сърцето, забавяне на сърдечната честота, понижаване на кръвното налягане; постепенно се развива сърдечна недостатъчност с стагнация в големи и малки циркулация. Пациентите се оплакват от недостиг на въздух, болки в сърцето. Често се присъединява перикарден излив. В редки случаи, описан асиметрична миокардна хипертрофия от тип хипертрофична субаортна стеноза. При тежки случаи на сърдечна рентгенографски прилича плосък на торбата диафрагма със загладени контури, ЕКГ обикновено намаляване на напрежението на всички зъби може да се забавя AV проводимост, намаляване сегмент ST, гладкост или Т вълна инверсия

Инфаркт на дистрофия в акромегалия. Акромегалия е следствие на аденом на хипофизата и прекомерна секреция на растежен хормон. Най-често се развива след 30 години. Типични главоболие може да бъде замъглено зрение (bitemporal хемианопсия, пълна слепота) поради поражението на оптичен хиазма, увеличаване на размера на тялото на пациента, което понякога е първият признак на заболяване. Тя се наложи да си купя шапка, ръкавици и обувки на всички по-големи. Ръцете и краката са широки, а пръстите са под формата на колбаси може ошипяване. В началото има хиперактивност на някои жлези с вътрешна секреция (щитовидната жлеза, репродуктивна, надбъбречната), а по-късно - тяхната хипофункция. Характерно за диабет. Наблюдава се нарастване на вътрешните органи. Поради увеличаването на глас на ларинкса се понижи. Разработва кардиомегалия, в прогресия който играе роля като хипертония, типичен за акромегалия, по-специално поради вторичен хипералдостеронизъм.

Невромускулни заболявания. Кардиомегалия и сърдечна недостатъчност са описани в някои наследствени невромускулни заболявания. Изразена сърдечна недостатъчност е типично за атаксия на Фридрих, намираща се в 1/3 пациенти. След като левокамерна хипертрофия (понякога в комбинация с деснокамерна хипертрофия), различните аритмии. Възможни са промени изразени дифузно миокардна лезия поради малките коронарни артерии. Сърцето е често засегнати, както в миотонична дистрофия (болест Стайнърт), но тежка кардиомегалия с прогресивно сърдечна недостатъчност е по-рядко срещан - до 10% от пациентите. Понякога, кардиомегалия развива в прогресивна мускулна дистрофия.

Метаболитни заболявания. отлагане желязо под формата на хемосидерин в паренхимните органи - Хемохроматоза. В класически случаи открива пигментацията на кожата, захарен диабет ( "бронз" диабет), хепатомегалия. Хемосидеринът депозиран в сърцето. Клиничната картина на сърдечно заболяване се среща в 20-25% от пациентите с хемохроматоза. Разработване на кардиомегалия, различни аритмии, сърдечна недостатъчност. Миома

Гликоген заболяване съхранение. Наследствени заболявания с прекомерен натрупването на гликоген в различни органи и тъкани. Избирателната поражение на сърцето е типична за съхранение на гликоген тип заболяване 2 - болестта на Помпе, което обикновено започва на възраст от 2-4 месеца от нарастващата кардиомегалия, задух, загуба на тегло. Характерни са също мускулна хипотония, макроглосия. Понякога, увеличение на черния дроб. Най-често деца умират от сърдечна недостатъчност в първата година от живота. А по-слабо изразено повишаване на сърдечната възможно с гликоген съхранение тип заболяване 2 - Forbes -Kori заболяване. Характеризира се с значително увеличение на черния дроб миопатия. Прогнози благоприятен, тъй като пубертета до прогресия на заболяването престане. Остър дефицит не се случи.

Мукополизахаридози (gargoilizm). Sick момче. Заболяването започва на възраст 1-2 години и е свързано с прекомерен образуването и отлагането на мукополизахариди в тъканите. В някои случаи, сърдечни заболявания, излиза на преден план: разработване на дилатативна кардиомиопатия, различни шумове, свързани с разширяването на уремичен сърдечни кухини. по-малко от прогресивна сърдечна недостатъчност.

"Спорт" сърце. За спортисти, практикуващи най-вече в издръжливост (бегачи - маратона), плувци, на дълги разстояния, крос-кънтри скиори, алпинисти и т.н.), за развитие на типичен физиологичен разширяване на сърдечните камери и хипертрофия на миокарда, не надвишава горната граница на нормалното .. увеличение на сърцето обикновено се дължи на разширяване, отколкото хипертрофия. Хипертрофия и дилатация на правилните камерите tonogennaya да възникнат, и тези спортисти, които имат нужда от напрежение кратка, но тежка мускулна свързана с дъх на въздух и влошаване във връзка с белодробна циркулация. Прекомерното мускулно напрежение може да доведе до инфаркт на дегенерация поради физически стрес и патологични спортна сърце, което се развива постепенно и често се проявява в постепенно увеличаване на размера му. В началото тя запазва присъщите спортисти брадикардия и намалява кръвното налягане. По-нататъшни динамика на държавата зависи в голяма степен от поведението на спортиста. При неблагоприятни обстоятелства, кардиомегалия прогресира и постепенно се появяват симптоми на сърдечна недостатъчност.

Тумори на сърцето. Броят на аутопсии вторични тумори на сърцето се срещат в 20-40 пъти по-често. Основни сърдечни тумори обикновено са доброкачествени.

Първични тумори на сърцето - рядко заболяване, което се разкрива не повече от 0.5-6.4%.

Myxoma. Образование кълбовидни или полиповидно форма, расте от ендокардиума на предсърдията, обикновено в ляво. Изключително рядка миксома или стомахчета на сърдечните клапи. Болни хора на възраст 30-60 години, по-често жени. В редки случаи, тумор може да метастазират, и злокачествени поток.

Информационна angiocardiography също така да използвате сонография, компютърна томография.

Други доброкачествена сърцето тумор. Има фибром, липом, лейомиоми, limfangioendoteliomy, както и някои други тумори. Клиничната картина зависи от размера на тумора и местоположението. може да има известна степен на запушване интракардиално, сърдечна разширяване, нарушение на съдовата си система. Всички тези тумори са много редки.