DIC при деца причинява симптомите, диагностика, лечение, които са компетентни за здравето на ilive

Причини за възникване на DIC в ранна детска възраст

Причини за възникване на DIC при децата са както следва:

тежка вирусен и бактериален (особено тези, причинени от грам-отрицателни и смесен микрофлора) инфекции;
хипотермия;
аноксия / асфиксия;
ацидоза;
шок, остра хипотония;
травма и разрушителен органно увреждане (тежка хемолиза leykoliz, масивна травма, изгаряния, унищожаване на паренхимни органи, некроза).

В повечето случаи, началната механизма на DIC в бебета - сърдечносъдовата колапс или шок, последвано от активиране и увреждане на съдовия ендотел, което води до повишена съдова експресия, освободи в кръвта на тъканен фактор, повишени количества интерлевкин 1, 6 и 8, факторът активиране на тромбоцитите и тумор некрозис фактор.

Предизвикано етиологични фактори прекомерна активация на кръвосъсирването система води до широко образуване на тромби на малки плавателни съдове, и като следствие, микроциркулаторни развитие блокада паренхимните органи на тяхната исхемия изчерпване на плазма коагулационни фактори, и тромбоцити. Прекалено активиране на коагулацията индуцира фибринолиза, изостря кървене. С изчерпването на фактори на кръвосъсирването, дефицит на тромбоцитите и развитието на вторична депресия на фибринолиза може да причини обилно кървене и общо кръв nesvortyvaemost. По този начин, на следните адреси в патогенезата на DIC при деца:

"Протеолитично експлозия" - прекомерното образуване на тромбин и плазмин в кръвта, ефектът на вазоактивни кинини;
увреждане системен ендотелен (ацидоза, ендотоксемия, ekzotoksikoz и т.н.);
хиперкоагулация, свързани с активиране на вътрешни и външни пътища на коагулация;
блокада микроциркулацията DIC в ранните етапи поради образуването на разтворими комплекси на фибрин-фибриноген и фибрин развитие на микротромби и по-нататък - реологични капилярна оклузия (увеличение на вискозитета на кръвта, утайка, съсиреци);
хипоксия и унищожаване на клетки с дисфункция на централната нервна система, бъбреци, бял дроб, черен дроб, сърце - полиорганна недостатъчност;
коагулопатия и консумация тромбоцитопения изчерпване на кръвни нива на двете procoagulants (Фактори I, II, V, VIII, XIII, фон Вилебранд) и естествени антикоагуланти - активни серин протеазни инхибитори (антитромбин III, протеин С, D и др.);
патологична фибринолиза със значително увеличение PDF разпадане на фибриноген протеолиза фактори, V, VIII, XII, XI, XIII, фон Вилебранд променя тромбоцитите мембранни гликопротеини, които дава първична и вторична хемостаза, в резултат на едновременно развитие на тромбоза и силно кървене. Предразположение на новородени за развитието на DIC поради ниския капацитет на ретикулоендотелната система за отстраняване на междинни съединения съсирването на кръвта; чернодробна недостатъчност адекватно ако е необходимо за повишаване на синтеза procoagulants и антикоагуланти; затруднено поддържане на адекватна перфузия на малки плавателни съдове; уязвимост и леки damageability повечето задействащи механизми, водещи до DIC.

Симптомите на DIC в ранна детска възраст

Клинично, има три фази в развитието на DIC при деца.

Първият - фаза на хиперкоагулационна. Клиничната картина е доминирана от основните симптоми на болестта, с признаци за присъединяване на нарушения микроциркулацията: мрамориране кожата дисталния цианоза, застой петна, хипотермия, умерено нарастване на размера на черния дроб, далака, тахикардия, намалява кръвното налягане, тахипнея, намаляване на диуреза.
коагулопатия фаза и thrombocytopathia консумация - Вторият. Има петехии и кървене от мястото на инжектиране, бледо кожата и лигавиците, са засегнати функцията на жизненоважни органи под формата на остър logochnotsirkulyatornoy и остра бъбречна недостатъчност, мозъчен оток, миокардна лезии. В същото време има кръвотечение, включително в мозъка; белодробна и стомашно-чревния кървене.
Фазата на възстановяване. Ако втората фаза не е фатално, DIC влиза в третия етап - възстановяване. Тази фаза се придружава от преустановяване на кървене и постепенно възстановяване на засегнатите органи.

DIC при деца - сериозно усложнение на сериозни заболявания, водещи до смърт в 30-50% от случаите.

Природата и количеството на терапевтични мерки зависи от фазата.

фаза хиперкоакулационна

Основно внимание трябва да се обърне адекватно лечение на основното заболяване. Задължително попълване на Ск метод инфузионна терапия с прясно замразена плазма (дарител плазмените фактори на кръвосъсирването и антитромбин III) размер на 10-20 мл / кг интравенозно, 10% разтвор на глюкоза в обема, определен от физиологичните изисквания на новороденото. Също така е предписано антитромбоцитно средство пентоксифилин (Trental) 0.1-0.2 мл 2% разтвор в 5% разтвор на глюкоза (бавно на капки 2-4 пъти на ден). Според показанията прилага протеазен инхибитор апротинин при 25 000-50 000 IU чрез бавна интравенозна инжекция. Когато се използва микроциркулацията блокиране на допамин, моноамин оксидаза инхибитор [5-10 мкг / kghmin), интравенозна капкова].

консумация фаза

Задължително преливане на кръв коагулационен фактор VIII на всеки 12 часа, ако е посочено - трансфузия на червени кръвни клетки и тромбоцитите концентрат. Необходимото кислородна терапия, корекция на ацидоза, топло бебе, обемно заместване, хепарин. Натриев хепарин се прилага (под контрола на време кръвосъсирването!) Интравенозно на всеки 4-6 часа или подкожно на всеки 8 часа при начална доза от 10-25 IU / (kghsut), дозата се повишава до 50-150 U / (kghsut) ако е необходимо.

Натриев хепарин прилага само след преливане на кръв коагулационен фактор VIII и възстановяването на ниво антитромбин III (хепарин кофактор действие) или Микрофлуидно интравенозно. Отказ хепарин е възможно само на фона на инхибиторите на дестинация на тромбоцитите (пирацетам или никотинова киселина, дипиридамол и т.н.) и с постепенно намаляване на дозата на хепарин.

фаза възстановяване

Posindromnaya необходима терапия, насочена към възстановяване на нарушено функциите на органите и системите. Тромболитичните лекарства се използват рядко, най-вече в тромбоза на големи кръвоносни съдове.