Диабет и хронична сърдечна недостатъчност

епидемиология

В население от шведски мъже разпространението на CH е 0,6-6,2% и се увеличава с възрастта. Такава количествена връзка е описана и за населението на Ротердам в проучването Рейкявик изследване. Известно е, че комбинацията от HF и диабет се диагностицира при 0,5% от мъжете и 0.4% от жените. С възрастта, тези стойности са също увеличават. СН открит в 12% от пациенти с диабет, и само 3% от индивидите без диабет. Според информация на честотата, получени в проучването Framingham, вероятността от развитие на сърдечна недостатъчност при диабет в продължение на период от 18-годишно проследяване сред мъжете са се увеличили с 2 пъти, а при жените - 5 пъти.

В общата популация на възрастните хора в Италия честота на диабет за период от 3 години на проследяване е значително по-висока при пациенти с HF - съотношение коефициентите средно 3,2 (2,6-4,0). В допълнение, наличието на диабет служи като предиктор за по-нататъшното развитие на сърдечна недостатъчност. В проучването на Рейкявик (проучване Рейкявик) се характеризира с независим пряка връзка между повишаването на плазмените концентрации на глюкозата на гладно и развитието на сърдечна недостатъчност. След корекция за възрастта и пола СН честота от 5,3 на 1000 души годишно, честотата на диабет - 4.6 1,000 годишно, нарушен глюкозен толеранс - 12,6 1000 година. Повишаването на концентрацията на плазмената глюкоза на 1 ммол / л увеличава риска от сърдечна недостатъчност с 14% (р = 0,04) след корекция за CHD, BMI, и други рискови фактори CVD. Връзката между диабет (коефициентите съотношение 3.0; 95% CI 2.3-4.0), нарушение на гликемия (коефициентите съотношение 1.8; 95% CI, 1.5-2.3) и CH е изразен.

патофизиология

Анализ на групите пациенти, Framingham изследване показа, че пациенти с диабет, особено жените, LV дебелината на стената и масата на сърцето повече от контролната група. По-нови проучвания са установили връзка между диабет и някои форми на "идиопатична" дилатативна кардиомиопатия. Твърди се, че свързана с диабетна кардиомиопатия развива независимо от CHD. Ранни симптоми на инфаркт на участие при пациенти с диабет е диастолна дисфункция наблюдава при изследвания върху животни и при хора. Намаляването на LV инфаркт на еластичност е свързан с тежестта и продължителността на диабет, но се оказва, и могат да бъдат открити в ранните стадии.

Най-често съвместно съществуване на хипертония и диабет не позволява изчерпателна оценка на приноса на последния до образуването на диастолна дисфункция. След развитието на диастолна дисфункция нарушение миокардна функция постоянно прогресира с времето, което води в крайна сметка до систолична дисфункция и класическите признаци СН.

Поради честата комбинация от диабет, хипертония и коронарна болест на сърцето е много разискване дали дисфункция се задейства инфаркт главно поради нарушаване на въглехидратния метаболизъм като такива, или във връзка с лесен за действието на всички тези фактори.

От гледна точка на превенцията на клиничната практика на левокамерна систолна дисфункция и последващото развитие на сърдечна недостатъчност е активна в фармакологични точка корекция съпътстващи заболявания на. Това може да обясни защо активно антихипертензивно лечение е особено ефективно при пациенти със захарен диабет.

Допълнителни доказателства за наличието на диабет специфични кардиомиопатия, получена от доклади за промени на миокарден структура и ултраструктура на кардиомиоцити. При пациенти с диабет, и в животински модели, отбелязано намаляване на теглото на сърцето, инфаркт на хипертрофия, интерстициална фиброза и клетъчна смърт с течение на времето. Въпреки факта, че подобни патологични промени открити и хипертония, смърт на кардиомиоцитите все още се счита пряко следствие от хипергликемия, причинени от нарушения в метаболизма, метаболизма в субклетъчни структури, както и някои генната експресия нарушения.

Специална роля в тези процеси играе повишен отлагане на колаген влакна в миокарда, нарушена калциев транспорт, промени на тропонин Т, протеин киназа С-медиирано миокардна хипертрофия и сърдечна недостатъчност на. В допълнение, някои скорошни проучвания, включващи пациенти с диабет, и изследвания, получени при лабораторни плъхове с стрептозозин индуцирана захарен диабет клетки, което се дължи главно на активирането на оксидативния стрес в рецептор-независим път на програмирана клетъчна смърт.

По този начин, оксидативен стрес вероятно от самия хипергликемия, води до субклетъчна ремоделиране, кардиомиоцитна апоптоза и последващото развитие на кардиомиопатия. Значително увеличение на размера на 3-нитротирозин-съдържащи протеини - типичните крайните продукти на реакцията на пероксинитрит с биологични съединения - е показано при пациенти с диабет и експериментални животни с стрептозоцин индуциран диабет. Тези данни предполагат, причинно-следствена връзка между хипергликемия, оксидативен стрес, апоптоза на кардиомиоцитите и диабетна кардиомиопатия. Въпреки това, се опитва да плащат за ранните признаци на миокардна дисфункция чрез нормализиране глюкоза досега достатъчно неефективни, въпреки предишни наблюдения, разпръснати в по-тежки диабет изглеждаха обещаващи.

прогностични съображения

Прогнозата за пациенти със захарен диабет в комбинация с тежка сърдечна недостатъчност, включително тези с диастолна дисфункция благодарение на исхемична болест на сърцето. В общата популация Рейкявик показва значително увеличаване на смъртността при потока на HF на фона на въглехидратни разстройства на метаболизма след отчитане на факторите на сърдечносъдовия риск и коронарна болест на сърцето: съотношението на коефициентите за мъжете е 2,1, 95% CI 1,5-2,9; за жените - 1,9; 95% CI 1,2-2,8. Това може да се счита за индикатор за клинично значение на комбинацията от диабет сърдечна недостатъчност.

Изследвания са фокусирани изключително върху изучаването на сърдечна недостатъчност терапия при население от пациенти с диабет, потвърдиха малко. Наличната информация относно ефективността на лечение въз основа на подгрупа на пациенти с диабет (20-35%), образувани по време на клиничните проучвания СН. Характеристики на тези групи често са непълни и не съдържат информация за хипогликемична терапия въпреки съществуващите данни предполагат, равно съотношение ефективност на диуретици, АСЕ инхибитори и бета-блокери като пациенти с диабет, и в пациенти, които не страдат от заболяването. Като се има предвид, че абсолютната риска от заболеваемост и смъртност при диабетици значително по абсолютна ефективност на лечението е също по-висока при диабетици, отколкото в отсъствие. Използването на лекарства като триметазидин, етомоксир и dihloroatsetat улесняване преориентиране на метаболитните процеси на окисляване на свободни мастни киселини до гликолиза, е бил тестван при пациенти с диастолна дисфункция на миокарда и диабет. Действието на тези лекарства, въпреки някои скорошни обещаващи резултати от тяхното прилагане, е все още неясно.

Франческо Cosentino, Ларс RydéN, Pietro Francia и Linda G. Mellbin

Диабет и метаболитен синдром