Чернодробна болест, лечение, причини, симптоми, превенция

Какво е заболяване на черния дроб
Какво причинява заболяване на черния дроб
Симптомите на чернодробна дистрофия
Диагностика на дистрофии
Лечение на черен дроб дистрофия
Кои лекари трябва да се обърнете, ако имате чернодробно дистрофия

Какво е заболяване на черния дроб

Дегенерация на черния дроб - кома, която е свързана с дълбоко инхибиране на функцията на черния дроб. Чернодробна кома се дължи на остро или хронично заболяване на черния дроб.

Какво причинява заболяване на черния дроб

Хепатоцелуларно кома, в повечето случаи, е причинено от остър вирусен хепатит. Понякога възниква в резултат на отравяне genototropnymi отрови (отровни гъби, нитрати Towle т.н.), понякога - чрез прилагане atofana, халотан и т.н. Portocaval кома е следствие от цироза, настъпва след кървене, свързани с инфекцията. Това се случва, че portacaval кома възниква, защото ирационално лечение с диуретици, както и неправилното прилагане на седативен и хипнотични лекарства.

Симптомите на чернодробна дистрофия

Съществуват няколко вида на синдром дистрофия.

Отпускане на зърнеста, болен от воднянка и кристално небе дистрофия протеин.

Хиалинен капчиците дегенерация на хепатоцити характеризират с намаляване на размера, хомогенен цитоплазма, дълбоко багрещо кисели багрила (еозин-тип), които служат като основа за наричат този вид ацидофилни дегенерация. Увеличаването на броя на SIC-позитивни структури. Този вид дистрофия, свързани с нарушена клетъчна мембрана пропускливост, загуба на течности, и физични и химични промени на протеина. В резултат на това протеин вещество стане по-плътна и хомогенна. Хиалинен дегенерация наблюдава в различни патогенни ефекти, особено вирусна.

Характеризира се с натрупването в цитоплазмата на хепатоцитите по-малки мастни капчици, след сливане в по-големи или един мастни вакуоли, която заема цялото цитоплазмата и ядрото се движи към периферията клетка.

В маркирани мастна тъкан от черен дроб на слабата точка, жълто. Ако затлъстяването е претърпял повече от 50% от чернодробния паренхим, говорим за мазнини gepatoze. Когато се оцветяват с хематоксилин и еозин в чернодробните клетки може да се види светли, неоцветени вакуоли (капки) кръгла или овална мастните капчици могат да обединяват и запълване на целия цитоплазмата на хепатоцитите. В маркирани хепатоцити затлъстяване прелива разкъсан мазнини и мастни капчици, сливане с друг, за да образуват дебели "кисти".

Има следните форми на черния дроб polimorfologicheskie затлъстяване.

разпространена затлъстяване. в които мастните капчици се съдържат в отделни хепатоцити (предимно наблюдава при физиологични условия)
зонален затлъстяване. когато са изложени централното затлъстяване, периферна зона или ntramuralnye чернодробен лоб;
дифузен затлъстяване. т. е. затлъстяване всички (или почти всички) от чернодробни лобулите. чернодробна стеатоза е обратимо. Тя може да се пулверизира и голям капково:
- Кълбовиден (макроскопски) се характеризира със затлъстяване в хепатоцити "празни" вакуоли компенсират ядра към периферията.
- Когато атомизирани капчици малък мазнини затлъстяване, ядрото с различен нуклеоли се намира в центъра, некроза на чернодробни клетки се експресира в различни степени.

Паренхимни въглехидрат дистрофия

Когато хематоксилин и еозин оцветяване на ядрата на хепатоцити се вижда оптично празни вакуоли или неправилно заоблен овална, диаметър 4-8 микрона, които са ограничени до бистро мембрана, добри получаващи основни багрила. Най-често се среща в hyalinosis ядра диабет, заболявания на жлъчния мехур и панкреаса. Понякога прекомерно отлагане на гликоген наблюдава в ядрото - гликоген ядра хепатоцити. Чрез увеличаване на размера на синусоида клетките намалени значително. В препарати, оцветени с хематоксилин и еозин или метод ван Gieson също така идентифицира "празен" клетка-подобна картина с балон дегенерация, но размерът на хепатоцитите с болестта на съхранение гликоген е много по-голяма, отколкото за балон дистрофия. Когато гликогеноза в цитоплазмата на клетките, обозначени рязко SIC-положителна реакция, която изчезва след обработка управляващи раздели диастазата или амилаза. Exodus гликогеноза тип III и IV могат да бъдат цироза.

В хронично чернодробно увреждане се наблюдава съдържание нарушение на гликопротеини. Когато fukoidoze наблюдава при отлагане тъкан гликолипиди чернодробните съдържащи МЕА и фукоза.

Чрез дегенерация на хепатоцити често води дефицит антитрипсин, антитрипсин се синтезира в черния дроб. С дефицита разработен белодробен емфизем, и 10% от пациентите - цироза. Отлагане антитрипсин, свързани с липсата на сиалова киселина и sialotransferaz дефект участва във функционирането на комплекс Най-характерната особеност дефицит антитрипсин на Голджи се отлага кръгли slaboatsidofilnyh SIC-положителни гранули устойчиви на диастаза в цитоплазмата на хепатоцитите. Размерът на гранулите е от 1 до 40 микрона. При липса на цироза гранули за предпочитане са разположени в перипорталните хепатоцити в цироза на черния дроб - в хепатоцити, съседни на влакнест Запушалките. Окончателната диагноза е възможно само след immunomorphological идентифицират антитрипсин.

Тези лезии на черния дроб са открити в първична и вторична амилоидоза. Клиничните прояви на амилоидоза на черния дроб са малки, така че морфологичните методи на изследване са от голямо значение. Микроскопски депозити в амилоидоза са безструктурни хомогенни еозинофилни амилоидни маси между звездообразна retikuloz-ndoteliotsitami заедно строма ретикуларната, в стените на кръвоносните съдове и жлъчните пътища в портала пътища. Главно, засягащи acini intermedial разделени. Подчертано процес вещество се нанася върху цялата лоб, компресира греди чернодробни, хепатоцити претърпяват атрофия. Амилоид се оцветяват с конго червено и поляризирана светлина дава дихроизъм картина (кафяво-червен цвят зелен). Амилоидни отлагания са подобни на първична и вторична амилоидоза, първична амилоидоза обаче изолира засегнати чернодробни съдове, а в пространството на Disse амилоид отсъства.

Диагностика на дистрофии

Лечение на черен дроб дистрофия

Когато признаци прекома необходими драстично да се ограничи количеството на протеин в дневната диета до 50 г, и с допълнително развитие на болестта, за да спре въвеждането на протеини през устата.

Червата пречиства дневно клизма и лаксативи, чрез сонда, или перорално приложение на антибиотици, инхибиращи чревната микрофлора (2- канамицин при 4 грама на ден, 3-6 грама на ампицилин на ден, 1 г тетрациклин на ден). Приложени витамини kokarboksilazu, калиеви добавки, глюкоза, прекомерно течност парентерално приложение.

За неутрализиране на кръв амоняк инжектира 1-аргинин (25-75 грама на ден в 5% разтвор на глюкоза), глутаминова киселина (30-50 г като 10% разтвор). Ако се прилагат халоперидол психомоторна възбуда, GHB, хлорал хидрат (1 г клизма). В случай на метаболитна ацидоза инжектира 4% разтвор на натриев бикарбонат при 200-600 мл на ден, големи количества от калиев са въведени, когато се експресира метаболитна алкалоза (до 10 грама на ден или повече).

Когато хепатоцелуларен кома в последните години се използва обменна трансфузия (5-6 литра на ден), екстракорпорална перфузия на кръв през geteropechen или трупен черния дроб, или напречно обращение. Ефикасност хетеротопни чернодробни трансплантации въпрос.

С развитието на чернодробна кома при пациенти с бъбречна недостатъчност се провежда перитонеална диализа или екстракорпорална, което е много важно да назначи своевременно.