Brain енергия и глюкоза - studopediya

Концентрацията на натриев йони, К, и С ^ в мозъка значително различна от тяхната концентрация в телесните течности. Съотношението на неорганични аниони и катиони в мозъчната тъкан показва дефицит на аниони. За покриване на дефицита на аниони ще изисква 2 пъти повече протеини, отколкото в мозъчната тъкан. Смята се, че оставащата дефицит анион е покрита с липид. Възможно е липиди участват в йон баланс - една от функциите на липиди в мозъчната дейност.

При нормални условия, на енергийните нужди на зрялата мозъка са осигурени почти изцяло чрез аеробна гликолиза.

При хората, теглото на мозъка е 2% от телесното тегло, но дял на мозъка (спящ) представлява ≈20% от потреблението на O2 и ≈60% глюкоза. Зависимостта на мозъка на глюкоза означава, че остър спад в нивата на кръвната захар, например, в случай на предозиране на инсулин при диабетици, могат да станат животозастрашаващи. Глюкоза поглъщане в неврони осигурява мембранен протеинов носител GLUT-3 с ниска стойност на Km (1-2 ммол / л). Мозъчна ефективно абсорбиране на глюкоза от кръвта и окислява при скорост от 75 мг на 1 минута. През мозъка съдържа около 750 мг на глюкоза, което е достатъчно за 10 минути на живота, защото мозъкът се нуждае от постоянна доставка на глюкоза. Окислението на глюкозата в мозъчната тъкан на СО2 и Н2 О до 90% се осъществява с участието на цикъл и дихателната верига на Krebs както и чрез гликолиза.

Фиг. Енергийна метаболизъм в мозъка

Поради факта, че аеробна превръщането на глюкозата - основният източник на енергия става важно окислително декарбокси-ТА на пируват. Смята се, че полиневрити и други неврологични симптоми на витамин В1 (оттук коензим дефицит TDF) - в резултат на недостатъчно превръщане на пирувата в ацетил-СоА. Получената пируватът се натрупва и високи концентрации са токсични за нервната система.

В клетките на ЦНС до 40% от АТР отнема транспортни Na ​​+ / K + -ATPase клетъчните мембрани. Активен транспорт на Na + и К + компенсира постоянен поток от йони през йонни канали, необходими за генериране на електрически потенциал. В допълнение, АТР се използва за биосинтеза.

Семейни ПРОТЕИНИ: Натриев хидроген protivoperenoschik (Na + / H + -ATPase мембрани, NHE протеин) вътреклетъчното рН регулатор, ръководство:
1) за обмен на катиони между клетките и извънклетъчния флуид и
2) бъбречно обработва Образуване на киселини.

п NNE5 - регулатор на рН и обема на клетки в централната нервна система: участие в защитните механизми на подуване и мозъчен оток

п NNE4 - стомашната лигавица клетки: участие в секрецията на солна киселина.

п NHE3 - апикални части на плазмените мембрани на епитела на червата и бъбреците.

п NNE2 - бъбречните каналчета и лигавицата на червата.

NHE1 п - във всички клетки, е кодиран от ген SLC9A1. Това е недостатък в този ген и този протеин води до развитието на есенциална хипертония. Тъй като то е свързано с развитието на метаболитен синдром X (хипертония, диабет, затлъстяване, хиперурикемия, атеросклероза).