Автоимунните тиреоидит - всичко за заболявания на щитовидната жлеза

Автоимунните (лимфоматоидна) тироидит - автоимунно заболяване е най-често на всички заболявания на щитовидната жлеза. разпространението му сред децата е от 0.1 до 1.2% и от 6 до 10% при жени с повече от 60 години. В общата популация на всеки 10-30 възрастни жени имаше един случай на болестта е автоимунна тиреоидит.

Класификация на автоимунен тиреоидит

Автоимунните тиреоидит (Хашимото лимфоцитна), трябва да бъде разделена на:

[Хронична автоимунен тироидит (най-честата клинична форма - щитовидната разширяване дифузно II или степен II-III, обикновено без дисфункция жлеза, леки симптоми могат да се появят тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм);

[Хипертрофична форма на автоимунен тиреоидит на Хашимото или тиреоидит (щитовидната жлеза е гъста, дифузна, неговата функция не е нарушена, но по-често умерено компрометира неговата функция - хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм)

[Атрофичен форма на автоимунен тироидит (щитовидната жлеза никога не е разширен или рано отбележи умерено увеличаване на щитовидната жлеза, и по време на обема на изследване на щитовидната жлеза не се увеличава, функционално - хипотиреоидизъм).

Етиология и патогенеза. имунната система на организма произвежда антитела срещу собствените си щитовидната жлеза. Установено е, че това заболяване открити антитела тироглобулин и щитовидната пероксидаза (микрозомален антиген). Автоимунен тиреоидит тенденция да се прояви под формата на фамилни форми на болестта. Тигърът на антитироидни антитела при пациенти с автоимунен тироидит зависи от активността на автоимунен процес и може да се намали с увеличаване на продължителността на заболяването. Самото присъствие на антитиреоидни антитела все още недостатъчни за повреди на щитовидната жлеза структура. Има достатъчно доказателства за участието на клетъчните механизми за устойчивост, в патогенезата на заболяването. За развитието на автоимунен процес в щитовидната жлеза не е достатъчно за освобождаване антигени в кръвта, както се смяташе досега. В субакутен тиреоидит е почти постоянно наблюдава изходни антигени (тиреоглобулин) на щитовидната жлеза в кръвния поток, но това не води до развитието на автоимунни процеси, които се наблюдават в автоимунен тиреоидит. Роднини на лица, страдащи от автоимунни тироидити, идентифицират други автоимунни заболявания: болест на Грейвс, злокачествена анемия, инсулин-зависим захарен диабет (VOL), надбъбречна недостатъчност автоимунен произход, gipoparatiroz и други заболявания.

Клиничната картина при пациенти с автоимунни тироидити

През първите години на признаци на заболяването и симптомите обикновено отсъстват. Впоследствие се характеризира с различна степен на хипотиреоидизъм, които могат да бъдат съпроводени от признаци на намален размер на щитовидната жлеза. Тиреоидит с клинична хипертиреоидизъм, обикновено се появява през първите няколко години от болестта, е само временно, а по-късно като унищожаването и намаляването на функционираща щитовидна жлеза го заменя за известно време и след това eutirozom - хипотиреоидизъм.

Основните оплаквания на пациентите са свързани с увеличаване на щитовидната жлеза: усещането за затруднения при преглъщане, затруднено дишане, често малко нежност в щитовидната жлеза. В зависимост от функционалното състояние на щитовидната автоимунна тиреоидит е разделена на тиреоиден, хипо и хипертироидизъм. Увеличаване в симетричен; желязо, обикновено твърда консистенция и палпиране определена от "грапавост" - ". на възли" неравномерно плътността и повърхност еластичност В хипертрофична форма автоимунен тироидит на щитовидната жлеза се увеличава в размерите атрофичен форма нормални или дори намалени. Намаляване на нейните функции е характерно за двете форми на автоимунен тиреоидит. Хипертрофична форма тиреоидит в първите години на заболяването може да се случи със симптоми на хипертиреоидизъм, което е обикновено леки до умерени.

Диагностика на автоимунни тироидити

Въз основа на клинични и лабораторни данни. Наличието сред другите членове на семейството на автоимунни заболявания потвърждава възможността за автоимунно тиреоидит. В лабораторно изследване за определяне на наличието на антитела към различни компоненти (тиреоглобулин, пероксидаза, втори колоид антиген tiroidstimuliruyuschie, tiroidingibiruyuschie, антитела на хормони на щитовидната жлеза, и др.) На щитовидната жлеза. Лабораторна диагностика на автоимунен тироидит също включва, в допълнение към определяне на общия и свободния Т3 и определяне Т4, TSH в серум, въпреки това, когато няма клинични симптоми и признаци. Повишено съдържание TTG Св T4 показва субклинична gipotiroze, клинични признаци на повишени нива на концентрация на TSH при намалено Св Т4 - клиничен хипотиреоидизъм. Ако титъра на антитела към тиреоглобулин в кръвния серум на 1: 100 и по-горе, и титър на антитяло пероксидаза щитовидната горе 1:32, след това без съмнение може да се каже, че изследваната има автоимунен тиреоидит. В този случай, не е необходимо за биопсия на щитовидната жлеза. За да се изясни съмнителни титър антитела в кръвта е игла биопсия на щитовидната жлеза, което помага за правилната диагноза.

Обикновено, титър на антитела в серума корелира с активността на автоимунен отговор. Ако има клинични доказателства за възможността на злокачествена трансформация на щитовидната жлеза (развитие възел), е необходимо да се фина игла биопсия на подозрителен областта на нея, въпреки наличието на висок титър на антитяло. Присъствието на tirotoksikoza явления пациентите не изключва възможността за злокачествена трансформация на щитовидната жлеза. Тиреоидит на Хашимото обикновено има леко протичане. Изключително рядък лимфом на щитовидната жлеза. Сонография или ехография (САЩ), за да се определи увеличение на щитовидната жлеза или намаляване размера си (мл обем жлеза) и автоимунен тироидит характеристика дифузни намали своята ехогенност.

Подобна картина се случва в дифузна токсична гуша, така че с помощта на ултразвук не може да се диагностицира. Резултатите от това проучване са само добавка към клиничната картина и други показатели на лабораторни тестове, за да помогне на лекарите при вземането на решение относно диагнозата на болестта.

Лечение на автоимунни тироидити

Специфична терапия на автоимунни тироидити не съществува. Когато тиреотоксична фаза автоимунен тироидит целесъобразно да се ограничи симптоматични средства (В-блокери, и т.н.). В дифузно токсичен гуша, както е отбелязано по-горе, eutiroidnoe състояние не се развива преди третата седмица от началото на лечението. В случай на tirostatikov с хипертироидизъм форма автоимунен тиреоидит, които неправилно тълкува като дифузна токсичен гуша (особено когато значително увеличаване на щитовидната жлеза), 7-10 дни, след като пациентът напълно изчезват дори ефекти на хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм симптоми се появяват. Наличието на такива явления би трябвало да доведе до преразглеждане на диагнозата и лечението на промяна в тактиката.

В хипотиреоидизъм явления предписват лекарства, хормони на щитовидната жлеза, например, L-тироксин. Назначаване на щитовидната жлеза лекарства, особено при възрастните хора, които са склонни да имат заболяване на коронарната артерия, е необходимо да се започне с малки дози (25 мг), увеличава на всеки 2,5-3 седмици при 25 мг под контрола на клиничните симптоми и съдържанието на TSH серум , постигане на нормализиране на нивата си. Контрол на TSH серум прекарват не повече от 1,5-2 месеца.

Що се отнася до употребата на наркотици хормони на щитовидната жлеза при пациенти с автоимунна тиреоидит на заден план eutiroidnogo състояние, е спорен въпрос и решава индивидуално за всеки отделен случай. В опит да се повлияе на автоимунни процеси (особено в хуморалния имунитет) в щитовидната жлеза за дълго време, то се препоръчва назначаването на тази патология глюкокортикоиди в достатъчно високи дози. В момента, ясно показва неефективността на употребата на кортикостероиди при пациенти с автоимунна тиреоидит. Глюкокортикоидите (преднизолон) са разпределени само когато се комбинира с субакутен тиреоидит, автоимунен тиреоидит, които често се появяват през есента и зимата.

Има случаи, когато пациенти с автоимунна тиреоидит със симптоми на хипотиреоидизъм по време на бременността се наблюдава спонтанна ремисия. От друга страна, налице е наблюдението, че пациенти с автоимунна тиреоидит, който преди и по време на бременност е отбелязано състояние eutiroidnoe след раждането еволюира феномен на хипотиреоидизъм.

В хипертрофична форма на автоимунен тиреоидит и изрази явление компресия медиастинален разширения на щитовидната жлеза препоръчва операция. Операцията е показана също в случаите, когато дълго съществували до умерено увеличение на щитовидната жлеза започва да прогресира бързо в обем (размер).

Заболяването има тенденция да се забави прогресията. В някои случаи, в задоволително състояние на здравето и работоспособността на пациентите се съхраняват в продължение на 15-18 години, въпреки краткосрочно влошаване. В периода на остра тироидит може да изпита незначително явление тиреотоксикоза или хипотироидизъм; последният е по-често след раждането.