Артериовенозна малформация, компетентен за здравето на ilive

Най-опасни е малформации недостига стени, които се придружават от спонтанно интрацеребрален кръвоизлив. Това се дължи на факта, че под налягане смесен кръвта циркулира в малформация на кораби, в близост до артериалната. И разбира се, че резултатите от високото налягане в променена съдова дегенеративно еластичност, увеличават обема си и стена изтъняване. В крайна сметка, в настъпва най-изтъняване място разкъсване. Според статични данни, че се случва в 42-60% от пациентите с AVM. Смъртността в първата почивка AVM достига 12-15%. Останалата част от кървене може да се повтори, без да периодичност. Ние наблюдавахме пациенти, които в продължение на 8 години е единадесет спонтанен вътречерепен кръвоизлив. Такова относително "доброкачествена" за AVM разкъсване в сравнение с разлика от артериални аневризми обяснени с особеностите на хемодинамични смущения възникнали след почивката. Известно е, че разкъсване на артериална аневризма често води до субарахноидален кръвоизлив (SAH) и вазоконстрикция развитие, който в първата минута е защитен в природата, което ще улесни бързото задържане на кървене, но по-нататък е основната опасност за живота на пациента.

Тя вазоспазъм, което води до мозъчна исхемия и оток и определя тежестта на състоянието на пациента и прогнозиране. В контраст, артерии вазоспазъм Получената AVM, обратно, подобрява притока на кръв към мозъка поради нулиране на намаляване артериовенозна. При пробив на AVM често формира вътремозъчен и субдурален хематом. Кръв пробив в субарахноидален цистерни вторично. Кървене от спукана стена AVM спира по-бързо, тъй като Кръвното налягане в него е по-ниска, отколкото в артериите и стената по-гъвкава за компресия екстравазация на кръв. Разбира се, това не винаги е завършил благополучно за пациента. Най-опасното AVM разкъсвания в близост до камерите на мозъка, в базалните ганглии и мозъчния ствол. Причиняване на артериална вазоконстрикция в тази ситуация подпомага хемостазата.

Определящият фактор в патогенезата на AVM разкъсване е обемът на поточно кръвта и локализацията на хематом. Полусферични интрацеребрален хематом дори до 60 cm 3 по отношение на бутона благоприятно. Те могат да причинят брутни огнищни неврологични дефекти, но рядко да доведе до сериозни нарушения на жизнено значение. Пробив хематом и в камерите на мозъка до голяма степен се влошава прогнозата. От една страна, кръвта, провокира камерна епендидома, усилва likvoroproduktsiyu, от друга страна, като действа върху долната част на камера води до груби нарушения на жизнените функции центрове в хипоталамуса. Разпространението на кръв от другата страна на камерна система води до тампонада последното, което само по себе си не е съвместим с живота.

Кръвта, която е проникнала в субарахиноидното цистерните, също нарушава циркулацията на алкохол, което затруднява достъпа на ОСР да блокира кръвоносните Pacchionian органи. Следователно, забавяне на резорбцията на CSF и може да се развие тежка хипертония алкохол, и след това вътрешната и външната хидроцефалия. голям брой токсични вещества, получени от разграждането на екстравазация на кръвни образува елементи, повечето от които имат вазоактивен ефект. От една страна, това води до вазоконстрикция на малки pial артерии, а другият - увеличава пропускливостта на капилярите. разпадни продукти кръв също действат върху нервните клетки, промяната им в биохимични процеси и смущения пропускливостта на клетъчните мембрани. На първо място, той се променя функцията на натриево-калиев помпа и калиев започва да напусне клетката, и на нейно място пробиви натриев катион, който е четири пъти повече хидрофилен отколкото калий.

Това води до първоначално вътреклетъчен оток в областта около кръвоизлива, а след това на клетките, за да се подуват. Развитие на оток също така насърчава хипоксия, което неминуемо се присъединява поради компресия на хематом на мозъка съдове и повишено налягане алкохол, както беше казано. Диенцефални дисфункция на мозъка, и в частност, регулирането на водно-електролитния баланс предизвиква забавяне в телесната течност, калиев загуба, което също повишава оточна реакцията на мозъка. Патогенезата на AVM руптура не се ограничава само до увреждане на мозъка. Не по-малко опасни и екстрацеребралните усложнения. На първо място, това мозъчно-сърдечен синдром, който може да се симулира електрокардиограма остра коронарна недостатъчност.

Доста бързо при пациенти с вътремозъчен кръвоизлив развият пневмония и дихателна недостатъчност. Освен това, бактериална флора, когато тя играе второстепенна роля. Централната първичен ефект на белите дробове, е да се разпространява бронхоспазъм, производство храчки и повишаване на слуз исхемия поради широкото белодробен паренхим спазъм на малките белодробни артерии, което бързо води до дистрофични разстройства, алвеоларна епителна десквамация, намалена обмен газ функция на белите дробове.

Ако това се добавя към потискане на кашлица рефлекс, булбарна тип дихателна недостатъчност, има сериозна опасност за живота на пациента. В повечето случаи, след това гнойни trahiobronhit слабо на антибиотична терапия и утежнява дихателна недостатъчност, което веднага се отразява върху увеличаването церебрална хипоксия. По този начин, нарушение на външното дишане, дори с относителна компенсационни мозъчни заболявания може да доведе до смърт. Често пациентите кома след възвръщане на съзнанието, но след това умират от дихателна недостатъчност и повишаване на хипоксия мозъчен оток.

Дегенеративни промени развиват бързо, не само в белите дробове, но също и в черния дроб, стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези и бъбреците. Заплаха за живота на пациента е на инфекция на пикочните пътища и рани от залежаване, бързо развиваща се при липса на добра грижа за пациента. Но тези усложнения могат да бъдат избегнати, ако лекарите за тях помнят и знаят, методи за справяне с тях.

Обобщавайки внимание патогенеза AVM разкъсване, трябва да се подчертае, че смъртността при тези вътречерепен кръвоизлив, по-ниска от най-пауза артериална аневризма PNDs и хеморагичен инсулт, макар и номерата достига 12-15%. За AVM се характеризира с повтаряща се, понякога множествена кървене с различна периодичност, което е невъзможно да се предскаже. В по-неблагоприятно положение по време на хеморагични изброени патогенетични механизми може да доведе до смърт.

Симптоми артериовенозна малформация

Хеморагичен тип на прогресия на заболяването (50-70% от случаите). За този тип се характеризира с присъствието на пациент на хипертония, малкият размер на малформация на възела, дренаж му в дълбоките вени, доста често са артериовенозни малформации на задната черепна ямка.

тип хеморагичен 50% от първия симптом проява артериовенозни малформации, води до резултат и дълбочината на 10-15% и 20-30% от пациентите с увреждане (Н. Martin et EL.). Годишният риска от кръвоизлив при пациенти с артериовенозна малформация на 1.5-3%. Рискът от повторен кръвоизлив през първата година до 8% и се увеличава с възрастта. Кървене от артериовенозна малформация е причина за 5-12% от всички смъртни случаи на родилки и 23% от всички вътречерепен кръвоизлив при бременни жени. субарахноидален кръвоизлив модел се наблюдава при 52% от пациентите. В 17% от пациентите, които имат сложни форми на кръвоизлив: образуването на интрацеребрално (38%), субдурален (2%) се смесва (13%) хематоми, hemotamponade вентрикули се развива в 47%.

Бездеен тип характеристика поток за пациенти с артериовенозни малформации на голям размер, неговата локализация в кората. Перфузия на артериовенозна малформация извършва клонове на средната мозъчна артерия.

За повечето бездеен тип поток характеристика конвулсивен синдром (в 26-27% от пациентите с артериовенозни малформации), клъстерно главоболие, прогресивна неврологичен дефицит, както при мозъчни тумори.

Варианти на клинични прояви на артериовенозни малформации

Както вече бе посочено, най-честата клинична проява първия AVM е спонтанно вътречерепен кръвоизлив (40-60% от пациентите). Това се случва най-често без никакви прекурсори, включително цялостното здраве. Провокира моменти могат да бъдат физическа активност, стрес, психически стрес, прием на високи дози алкохол и други. В момента на скъсване на пациенти AVM изпитате внезапно рязко главоболие, в зависимост от вида на удара или да се разруши. увеличава болка бързо, което води до виене на свят, гадене и повръщане.

В рамките на няколко минути може да се случи загуба на съзнание. В редки случаи, главоболие може да не интензивно, пациентите съзнание не се губи, но се чувствам като отслабена и изтръпнали крайници (обикновено контралатерална огнища от кръвоизлив), нарушения в говора. В 15% от случаите на кръвоизлив epipripadki показани разгърна, след което пациентите могат да останат в състояние на кома.

За да се определи тежестта на кръвоизлив от AVM може да се приема като основа за по-горе скалата на Hunt-Хес с някои изменения. Поради AVM кръвоизлив може да има много различни симптоми, фокални неврологични симптоми могат да имат предимство пред мозъчната. Поради това, пациентите, които са на нивото на съзнание I или II нива мащаб могат да имат груби огнищни неврологични заболявания (хемипареза, gemigipestezii, афазия, хемианопсия). За разлика от аневризъм кръвоизлив, AVM при скъсване се определя не тежестта и разпространението на вазоконстрикция и обем и локализиране на интрацеребрален хематом.

Менингит синдром се развива в рамките на няколко часа и неговата тежест може да варира. Кръвното налягане обикновено се издига, но не толкова драматично и стига до скъсване на артериални аневризми. Обикновено това увеличение не надвишава 30-40 мм живачен стълб. Чл. Във втория или третия ден се появява хипертермия централната генезис. Състоянието на пациенти естествено се влошава с растежа на мозъчен оток и повишено разпадане на поточно кръвта. Тя продължава до 4-5 дни. В благоприятно време стабилизация след 6-8-ия ден, считано за подобряване на състоянието на пациентите. Динамика на фокални симптоми зависят от разположението и големината на хематома.

Кръвоизлив в функционално важни зони на мозъка или унищожаване на моторни проводници симптоми загуба появи веднага и за дълго време запазва без динамика. Ако симптомите загуба на не се появяват веднага, но се увеличава успоредно с оток на мозъка, можем да очакваме възстановяване на дефицита в рамките на 2-3 седмици, когато отокът е напълно изчезва.

клиничната картина AVM спука много разнообразна и зависи от много фактори, най-важните от които са: количеството и местоположението на кръвоизлив, мозъчен оток реакция тежестта, степента на участие в стволови структури.

Артериовенозна малформация може да възникне епилептиформени припадъци (30-40%). Причината за тяхното развитие може да бъде gemotsirkulyatornye смущения в съседните области на мозъка, поради открадне явление. В допълнение, се малформация може да бъде дразнещо да действа на мозъчната кора, генериране epirazryady. И както казахме за отделните видове УД, около които се развива глиози на мозъчната тъкан, която често се проявява като epipripadki.

За episindroma поради наличието на AVM, характеризиращ се с безпричинната поява в зряла възраст, често в отсъствието на провокиране фактор. Пристъпите могат да се обобщят или фокусна. Ясен фокусно компонент epipripadki при липса на мозъчни симптоми трябва да се допира до по идеята за възможно AVM. Дори и генерализирани припадъци, когато пристъпи започват с главно по същия крайник с насилие завой на главата и очите в една или друга посока, често са проява на AVM. По-рядко се срещат пациенти малки абсанси или полумрак съзнание. Честота и периодичност epipripadkov може да варира от повтаряща се единица да.