артериална хипертония

Артериалната хипертония (АХ) - хронично заболяване, чиято основна клинична проява е дълго устойчиви увеличение на кръвното налягане (систолично - 140 или по-висока и диастоличното - 90 мм живачен стълб или по-горе).

Хипертонията етиология може да се класифицира съответно: - "първичен" (идиопатична) - неизвестна причина;

-"Средно" или симптоматична хипертония, което е проява на много заболявания на нервната и ендокринната системи, бъбречно заболяване и кръвоносните съдове.

Етиология и патогенеза.

Основните рискови фактори (патогенни фактори):

1. наследствено предразположение.

2. Хронична психоемоционалното претоварване (стрес, конфликтни ситуации).

3. прекомерен прием на сол.

В допълнение, роля, изпълнявана от затлъстяване, тютюнопушене, липса на физически упражнения.

Симпатиковата нервна система. Кръвното налягане - е производно на общото периферно съдово съпротивление и сърдечния дебит. И двете цифри са под контрола на симпатичната нервна система. Беше установено, че нивото на катехоламини в кръвната плазма на пациенти с първична хипертония повишени в сравнение с контролната група. Ниво на циркулиращите катехоламини много variabelen и може да варира в зависимост от възрастта, Na + прием в тялото, във връзка с държавни и физическо натоварване. В допълнение, беше установено, че при пациенти с първична хипертония, се наблюдава тенденция към по-високо съдържание на норепинефрин в плазмата, в сравнение с младите хора в контролната група с нормално кръвно налягане.

Системата на ренин-ангиотензин-алдостерон. Ренин се произвежда в юкстагломеруларните апарат на бъбреците, дифундира в кръвта чрез "еферентните артериоли." Ренина активира плазмената глобулин (наречен "ренин субстрат" или ангиотензин) за освобождаване на ангиотензин I. ангиотензин I се превръща в ангиотензин II от излагане на ангиотензин-трансфераза. Ангиотензин II е мощен вазоконстриктор и следователно неговата повишена концентрация придружени от тежка хипертония. Въпреки това, само малък брой пациенти с първична хипертония среща в повишени нива на плазмения ренин по този начин не просто пряка корелация между активността на плазмения ренин и патогенезата на хипертония. Има доказателства, че АСЕ може да стимулира симпатиковата нервна централната система. Много пациенти могат да бъдат лекувани с помощта на ангиотензин трансферазни инхибитори като каптоприл, еналаприл, които инхибират ензимната превръщането на ангиотензин I до ангиотензин II. Няколко терапевтични експерименти показват, че ангиотензин трансфераза въведе скоро след остър миокарден инфаркт намалява смъртността, както се очаква поради намаляване на инфаркт на дилатация. Наскоро идентифицирани асоцииране между мутации в гените, кодиращи за производство на ангиотензин I, ангиотензин трансфераза и някои рецептори на ангиотензин II и начално развитие на хипертония. Също така установява връзка между генни полиморфизми на кодиране за производство на ангиотензин-трансфераза и "идиопатична", сърдечна хипертрофия при пациенти с нормално кръвно налягане. Въпреки това, точният механизъм на ген структура се променя все още неизвестна.

Морфологични прояви на хипертонична болест зависи от естеството и продължителността на потока. Поради естеството на хода на заболяването може да продължи злокачествен (злокачествена хипертония) и доброкачествена (доброкачествена хипертония). В злокачествена хипертония доминиращ проява на хипертонична криза, т. Е. рязко повишаване на кръвното налягане, поради спазъм на артериоли. Диастолично налягане надвишава 110-120 мм живачен стълб Може да има първичен или усложнява доброкачествена хипертония. Той прогресира бързо, което води до смърт в рамките на 1-2 години. Той се среща предимно при мъжете на възраст 35-50 години. Морфологични прояви на хипертонична криза: кримпване и разграждане на базалната мембрана, ендотелна подреждане палисада в резултат на спазъм артериолите; плазмената импрегниране или фибриноидна некроза на стена; тромбоза, утайки-явление. В тази форма, често развиват сърдечни пристъпи, кървене.

- фибриноидна некроза на съдова тромбоза с присъединяваща и свързани промени органи: инфаркти, хеморагия, бързо развиващите бъбречна недостатъчност.

- dvustronny papilledema придружено протеин ексудация и кръвоизлив в ретината.

- бъбрек развива злокачествена нефросклероза фар, характеризиращ артериоли фибриноидна некроза и гломерулна капилярни примки, оток и кръвоизлив.

- бързо прогресиране на процеса води до развитието на бъбречна недостатъчност и смърт.

- развитието на мозъка артериоларна фибриноидните некроза, оток, кръвоизлив.

В момента, злокачествена хипертония е рядко, преобладаващ доброкачествени и бавно ток хипертония. В доброкачествена форма на хипертония три етапа, имащи някои морфологични разлики: предклинични; изразени общи морфологични промени на артериите и артериолите; вторични изменения на вътрешните органи поради съдови промени и нарушена intraorgan циркулация. Въпреки това, на всеки етап от доброкачествена хипертония, хипертонична криза може да се случи с типични морфологични прояви на него. Предклинични стъпка хипертонична болест, характеризираща се с периодично, временно повишаване на кръвното налягане (преходна хипертония). Микроскопско изследване разкрива, лека хипертрофия на мускулите слой и еластичните структури на малките артерии и артериолите, спазми на артериите. В случаи на хипертонична криза държи кримпване и деградацията на базалната мембрана на мястото на ендотелна на ендотелните клетки в ограда. Клинично и морфологично открие лека хипертрофия на лявата камера на сърцето. Етап изразени общи морфологични промени на артериоли и артериите е резултат от продължително високо кръвно налягане. В тази стъпка, има морфологични промени в артериоли артерии, еластични, мускулести, еластични и мускулни видове, както и в сърцето. Най-характерната черта на хипертонична болест е промяна в артериолите. В артериоли открива плазмената импрегниране която завършва arteriolosclerosis и hyalinosis. Плазматични импрегниране на малките артерии и артериоли развива поради хипоксия, причинена от съдов спазъм, което води до увреждане на ендотелните клетки, базалната мембрана, мускулни клетки и влакнести структури стена. Впоследствие плазмените протеини пресоват в хиалин. Разработва hyalinosis артериолите или arteriolosclerosis. Най-често плазмената импрегниране и Hyalinosis изложени артериоли и малките артерии на бъбреците, мозъка, панкреаса, дебелото черво, ретината, надбъбречна капсула. Еластичната артериите, еластична и мускулен тип мускулна разкрива еластоза и elastofibroz. Еластоза и elastofibroz - един следващ етап от процеса и означават хиперплазия и разцепване на вътрешната еластична мембрана, която се развива компенсаторно отговор на постоянно повишаване на кръвното налягане. Освен това има унищожаване на еластични влакна и колагенови влакна от заместване, т.е. склероза. съдово задебеляване на стената, лумена се свива, което води до развитието на хронична исхемия на органи. Промени в артериолите и артериите на мускулно-еластичен и мускулест тип създават предпоставки за развитието на третия етап на хипертония. Във връзка с инфаркта на нарушение трофизъм (в условията на недостиг на кислород) развива дифузен melkoochagovyj kardiosklerosis. Последният етап на хипертония или вторичен фазови промени, дължащи се на изменения на вътрешните органи и увреден васкуларен intraorgan циркулация. Тези вторични промени могат да се появят или много бързо в резултат на спазъм, тромбоза, фибриноидна некроза на стената на съда и край кръвоизлив или на миокарда, или могат да се развиват бавно в резултат на hyalinosis и arteriolosclerosis и водят до атрофия и паренхимни органи склероза.

промени в очите хипертония средно и свързани с типичните съдови промени. Тези промени се изразяват като оток, зрителния нерв папила, хеморагия, отлепване на ретината, в тежки случаи, тежка му некроза и дегенеративни промени на нерв ганглий клетъчен слой.