Антисекреторни лекарства, синтеза на АТФ блокери

Начало | Основните групи лекарства, използвани по време на лечението ликвидиране

антисекреторни лекарства

Блокери Н2 - хистаминови рецептори:

Генериране - циметидин (gistodil, altramet, neytronorm, belomet, ulkometin, simesan, циметидин);
Генериране - ранитидин (ЗАНТАК, gistak, Ranisan, atsideks Зоран, ranigast, ranital, rantak, ulkosan, ulkodin, yazitin, atsilok Е);
Генериране - фамотидин (antodin, ulfamid, blokatsid, Gaster, kvamatel, ultseran, famonit, famosan, Pepcid, letsedil, toptsid, gastrosidin); роксатидин (Roxane); nazitidin (aksid); mifentidin.

Н2 рецепторни блокери, са сред най-често срещаните в момента антисекреторни лекарства. Те са широко използвани в клиничната практика. Той има не само антисекреторен ефект, но също така инхибират базалната и стимулира производството на пепсин, повишено производство на стомашна секреция на слуз от бикарбонат, подобряване на микроциркулацията в охладителя и дванадесетопръстника. В замяна на вземането на наркотици, отбелязани увеличение на образуването на простагландин Е2 в охладителната течност, която показва, че предпазват клетките ефект на лекарства.

Поглъщане Н2 блокери имат относително висока бионаличност, стойността на която е в низатидин около 90%, а останалите лекарството е по-ниска поради метаболизъм на първо преминаване в черния дроб, където Н2-блокери претърпяват частично биотрансформация. В значителен брой, по-специално, когато се прилага интравенозно, антисекреторни агенти екскретират от бъбреците в немодифицирана форма, т.е. има смесен клирънс.

Беше установено, че някои от огнеупорния материал на населението до терапия, Н2-блокери, причината за това явление все още не е ясно.

Важен елемент от терапия Н2-блокери - тяхното приложение за поддържане и предотвратяване на рецидив. В първия случай, това е от съществено значение, за да се предотврати рязко отмяна и връщане на секреторната насърчаване на рецидив. Това се дължи на адаптивен отговор на тялото към приемните Н2-блокери като плътност рецептор или променя техния афинитет за хистамин. Важно е да се променя постепенно дозировката и фармакологично защита на други антисекреторни лекарства. Лечението с рецидив, се основава на дългосрочните (до няколко години) назначаването на Н2-блокери. Антисекреторни агенти обикновено се предписват за през нощта в малки дози, честотата на пристъпите, в сравнение с плацебо в рамките на 2-3 пъти по-ниска.

Ранитидин и фамотидин имат по-голяма селективност от циметидин. Фамотидин 40 пъти по-силни от циметидин и ранитидин 8 пъти, най-продължителен ефект върху базалната секреция, че намаляване на необходимото ниво в продължение на 10-12 часа. Ранитидин действа 7-8 часа, 2-5 часа циметидин. Максимален брой странични ефекти дава циметидин, която влиза в лекарствени взаимодействия главно поради инхибиране на чернодробния метаболизъм.

Концентрацията на някои серум лекарство, когато се приема заедно с циметидин се увеличава. При продължително приложение на циметидин при високи дози се наблюдава хематологичен (агранулоцитоза, leuko - и тромбопения) и ендокринната (намалено либидо и потентност, гинекомастия, галакторея) развитието, както и заболявания на централната нервна система (дезориентация, психични разстройства).

терапия премахването на употребата на наркотици 2-3 поколения.

Протонната помпа блокери (блокер на синтеза на АТФ):

омепразол (losek, losek CI, omez, zerotsid, omezol, omenat, omizak, светодиоди ortanol, omeprol, erozid);
лансопразол (lanzap, lanzoptol);
пантопразол (пантопразол);
рабепразол (ПАРИЕТ);
езомепразол (Nexium).

Благодарение на свойствата на инхибиторите на протонната помпа са най-важният компонент на "златен стандарт" за лечение ликвидиране gelikobakterioza.

Използване на омепразол води до преразпределение на бактерии в стомашната лигавица, тъй като в степента пилоричната част на колонизация на Н. Pylori е намалена, често значително и в стомаха - се увеличава. Механизмът на този ефект е свързан с регулирането на силно инхибиране на стомашната секреция. Синтеза на АТФ се извършва благодарение на присъствието на Н. Pylori електрохимична градиент на водородни йони. Уреазо бактерии разпадащи карбамид с освобождаването на амониеви йони, което води до алкализиране микросреда бактерии, които го предпазва от действието на солна киселина на стомашния сок; При тези условия синтеза на АТФ постъпленията. Използването на инхибитори на протонната помпа води до повишаване на рН до ниво, което е несъвместимо с живота на микроорганизма. Бактериите трябва да се изнесат от кухина, в отделите с по-ниски стойности на рН, т.е. в тялото и сърдечна отдел. Омепразол допринася за промяна на рН на средата отдел фундус, близо до кухина, за стойности на рН, и поставена върху мукозните му coccoid форми на Н. Pylori, незабавно реагира възпроизвеждане.

Тъй като повечето антимикробни агенти действат върху бактерии разделящи омепразол, увеличаване на броя на вегетативни форми на бактерии, което ги прави по-уязвими към антибактериални препарати. Освен това, активността на много антимикробни лекарства увеличава рН на срязване от киселинни до алкални, и намаляването на обема на секреция повишава концентрацията на антимикробни лекарства в стомашния сок.

инхибитори на протонната помпа не само подтискат H. Pylori в кухина,, но също така стимулират защитата на организма срещу бактерии. Антитела към Н. Pylori секретирани на повърхността на охладителя разгражда бързо под влияние на протеолитични ензими на стомашния сок. Промяната на рН до алкална страна значително намалява протеолитичната активност на стомашното съдържание и удължава полу-живота на антитела и тяхната концентрация. Функционалната активност на неутрофилите също зависи от рН и се увеличава, тъй като измествания на алкален страна.

Инхибиторите на протонната помпа са най-мощните блокери на стомашната секреция. Те инхибират производството на секрецията на стомашна киселина до 100%, при което се дължи на необратимост на взаимодействие с ензими (типични за омепразол) ефект продължава в продължение на няколко дни. Антисекреторен ефект на инхибитори на Н + К + ATPase активност е значително по-висока от Н2-блокери всички поколения. Честота лечебни дуоденална язва по време на своето назначение kursovom подходи 100%.

Трябва да се отбележи несъответствие времето на фармакокинетиката и фармакодинамиката. Максимална антиулкусен активност на лекарството се наблюдава, когато лекарството вече не е в плазмата е. инхибитори на протонната помпа е присъщ на явлението на функционален натрупване, т.е. поради необратимо инхибиране на протонната помпа отива натрупване ефект, а не лекарството.

След изтегляне на лекарствения продукт възстановяване на солна киселина се среща в ден 4-5 след ензим ресинтез. Lansoprazole е обратим ефект и могат да се поправят, по-специално клетъчен глутатион. Важно е да се отбележи липсата на феномена на "откат", след спиране на лекарството. Що се отнася до образуване на активни форми на инхибитори на протонната помпа необходимо киселата среда, оптимална ефективност се постига по време на приема на лекарството в продължение на 30 минути преди хранене. Омепразол и други представители на тази група от лекарства не е присъща в доза-зависим ефект на: доза от 20 мг не е по-малко ефективен от два пъти повече.

Безопасност инхибитори на протонната помпа с кратко (до 3 месеца) терапия курсове е висока.

Блокери на синтеза на АТФ. несъмнено представлява важен елемент в схеми многофакторен Helicobacter, тъй като те осигуряват оптимално ниво на намаляване на секрецията (рН> 3.0) и продължително задържане на въздействие (над 18 часа), за да отговарят на изискванията, изложени D. Burget и сътр. идеален за противоязвени агенти.

Напоследък има доказателства за способността на инхибиторите на протонната помпа специфичен потискане Н. Pylori ин витро, както се потвърждава от клинични проучвания. Наркотиците в тази група инхибират уреаза бактерии и един от неговите АТРаза, което проявява бактериостатично действие.

По този начин, инхибитори на протонната помпа, освен изрази антиулкусен ефект, имат действието на H. Pylori - Преки и непреки бактериостатично.

През последните години, класа на инхибитори на протонната помпа е допълнена от нова група от лекарства е изомер на омепразол - езомепразол. По този начин първият изомер е "Нексиум" наркотици, разработени от «AstraZeneca». Неговата ефективност се дължи на фундаментални различия в обмяната на веществата. S-изомерна форма лесно влиза в химична реакция, осигурява висока концентрация на активното вещество в плазмата и блокира активността на по-голям брой на протонни помпи.

Gastrotsitoprotektory.

trikaliyny бисмут dicitratobismuthate (де-Nol, tribimol, ventrisol, bizmat, bisnol);
бисмут субсалицилат (пепто-бисмол);
бисмут фосфат;
бисмут алуминат;
бисмут субкарбонат;
бисмут галат (bismofalk 50 мг);
бисмут субнитрат (bismofalk 100 mg).

В кисела среда на стомаха, свързване с протеини в гликопротеин-бисмутов комплекс, те се концентрират предимно в ерозирани и язви области. Този механизъм е предпазен от прякото действието на киселината, но почти никакъв ефект върху базалната и стимулирана секреция.

Тази група от лекарства има гастрозащитно действие, увеличаване местно синтеза на простагландин Е2 (средно 50%). Бисмутовите препарати са в състояние да оказват бактерицидна активност срещу Н. Pylori, причинявайки вакуолизация, клетъчна фрагментация възбудител стена и го прави неспособни да колонизира епитела, свързва свободните радикали NR предотвратяване появата на резистентност към метронидазол и кларитромицин, намаляване на нивото на спонтанни мутации.

Фармакокинетика на наркотици - ниско тяхната бионаличност. В замяна на прием в продължение на 1 месец в кръвната концентрация е 50 ITPC и в стомашния сок MGL -100. Suck част се отделя главно чрез бъбреците. Това отнема около 8 седмици, за да завършите елиминиране на лекарството от организма след спирането на неговото приемане. Следователно, втори курс не трябва да се предписва преди крайния срок.

За откриване на специфичното действие на колоидни бисмутни съединения изисква кисела среда. Поради това, в продължение на 30 минути преди и след като не трябва да приемате антиацидни мляко.

При продължителна употреба на високи дози появи резорбция ефекти включват главоболие, замайване, диария. Описан типичен бисмут енцефалопатия.

Антибактериални средства.

метронидазол (ген zolerol, deflamon, Clione, medazol, metrogil, nidazol, protamed, знамена);
тинидазол (tinaprot, tiniba, fazizhin).

Антимикробна метаболит на метронидазол е оформен в микробна клетка чрез редукция на нитро групата на лекарството под влиянието на комплекс желязо сяра бактерия (фередоксин).

Поглъщане почти напълно се абсорбира лесно прониква в много тъкани и течности. В достатъчно antigelikobakterna терапия доза са 1.5 грама на ден (500 мг 3 пъти дневно). Въз основа на информация за лекарствена токсичност не се използва в органични заболявания на централната нервна система, бременност, заболявания на кръвта. Не приемайте метронидазол с литиево-терапия.

Антибиотици от различни групи:

амоксицилин (Augmentin, gonoform, gryunamoks, danemoks, ospamoks. ranoksil, flemoksin soljutab, helikotsin, hikontsin).

Амоксицилин се резорбира добре в стомашно-чревния тракт, и не дразни охладителя рядко предизвиква диария. Тя е с широк спектър на антимикробно действие. Амоксицилин, независимо от храната напълно се абсорбира в червата, добре проникваща през бариерите тъкан. Н. Pylori е основен антибиотик. Тя не трябва да се комбинира с бактериостатични антибиотици действие. Антиацидите могат да попречат на абсорбцията на амоксицилин.

кларитромицин (klatsid);
азитромицин (Сумамед);
Рокситромицин (rulid, renitsin).

Кларитромицин - представител макролид (еритромицин група), която се различава от "дядо или баба" голяма устойчивост киселина, по-добро проникване тъкан и разгърнат спектър активност. Тя има бактерицидно и бактериостатично действие. Почти напълно се абсорбира от червата, лекарство биотрансформация в черния дроб. Тя не трябва да се използва по време на бременност.

Азитромицин - новото поколение макролиди, т.е. азалиди. Той има висока устойчивост киселина, бактериостатичен и (във високи дози) бактерицидно действие. Лекарството е липофилни, така и абсорбира и лесно прониква в тъканта. Антибиотик лесно прониква в възпалената тъкан. В този случай, един вид "конвейер" са фагоцити, азитромицин натрупване и го доставят до възпалената областта, където концентрацията на praparata 24-34% по-висока, отколкото в непокътнати.

Ще бъде оценено, че премахването полу-дълъг (40 до 68 ч. Или повече) и се свързва с бавно възстановяване на антибиотика от тъкан депа. Ефективната концентрация се съхраняват в организма в продължение на 5-7 дни след спиране на лекарството. Фармакокинетичните характеристики на лекарственото средство позволява да се определи един път на ден, терапия кратко (3-ден) скоростта на оглед на антибиотик депозит тъкан.

Не приемайте по време на бременност и кърмене. Препоръчайте разделя времето получаване азитромицин и антиациди.

Roksitromitsina.tipichen спектър на действие на макролиди. Лекарството се характеризира с висока устойчивост на киселини. Бактериостатична и (във високи дози) бактерицидно действие. Доказано е, че рокситромицин прониква добре в клетки, по-специално на моноцити и неутрофили и стимулира фагоцитната активност.

Не се препоръчва да се вземат лекарства, съдържащи алкалоидите на моравото рогче (започване съдосвиващи действия, включително некроза).

Тетрациклин (Imex, тетрациклин Teba).

Добре известен широкоспектърен антибиотик. Селективност най-добре да обясни действието на тетрациклин (в сравнение с други антибиотици) транспорт в бактериални клетки, отколкото в клетките на микроорганизма.

Това е подходящо за използване с мляко и желязо-съдържащи алуминий антиациди лекарства защото препарат има способността да holatoobrazovaniyu, в резултат на нарушено процес абсорбция.

Препарати нитрофуран серия:

фуразолидон. Ефективно с формира резистентност към други антибиотици.

pilorid (ранитидин бисмутов цитрат), - ново химично съединение, което има ефект на антиацид твърдо вещество ранитидин бисмутов antigelikobakterna цитозащитен ефект. Може да се предотврати появата на резистентни щамове на HP в процеса на лечение.

Установено е, че по-голямата част от антибиотици, въпреки високата чувствителност на Н. Pylori им в ин витро, не са ефективни ин виво поради киселата среда на стомаха, или невъзможността да проникне под лигавицата слой, където бактериите остават. В тази връзка трябва да се използва многокомпонентни режим, който включва двупосочен намеса в метаболизма на микробни клетки с оглед на нейното унищожаване.

Заявление в същото време редица антимикробни резултати идентифицира голям брой странични ефекти, да се има предвид не само медицински, но и за да се предотврати пациента своевременно.

Идеалният антимикробен агент трябва да имат ограничен спектър на активност, стабилност и активност при всяко рН среда (кисели, неутрални или дори слабо алкална), способност да проникват през мукозния слой без да се намалява антимикробните свойства на някои от стомашни лумена, или от ламина проприа и комбинацията от микробен агенти трябва да бъдат прости, високо ефективна, евтина, лишени от сериозни странични ефекти и осигурява висок процент от ликвидиране на H. Pylori. За съжаление, към днешна дата, няма такова съчетание на антимикробни средства, което ще отговаря на всички тези изисквания, но търсенето продължава.

Интернет регистър

ВНИМАНИЕ! При избора на удобно за Вас време, имайте предвид, моля, работно време, съответстващи на стаята за лечение.