Анемия поради загуба на кръв (posthemorrhagic)

Начало | За нас | обратна връзка

Има остър и хроничен хеморагичен анемия. Първото е следствие от бързата загуба на значително количество кръв, а втората е причинена от дългосрочна загуба на редовен кръв, дори и в малки обеми.

Загуба на кръв. Добив значително количество кръв от съдов (загуба на кръв) на е налице нарушение на целостта на стените на кръвоносните съдове поради травма, болест или хирургия и се характеризира със сложен набор от патологични и компенсаторно-адаптиране реакции на тялото (фиг. 14-4).

В механизма на нарушения на функциите на тялото в кръвоизлив е доминиран от следните фактори: намаляване на циркулиращия кръвен обем (CBV), спадане на кръвното налягане, хипоксемия, хипоксия на органи и тъкани.

Загубата на кръв е мощен излагане на стрес, активиране симпатоадреналното система. Интензитет на отговора на организма по този начин зависи от скоростта и обема на загуба на кръв.

Едновременно загуба на кръв в размер на 10-15% от масата на кръв в един възрастен не предизвиква животозастрашаващи хемодинамични нарушения. Освобождаване на надбъбречната катехоламин води до намаляване на обема, поради съдови спазми капацитет съдове в кожата, белите дробове, стомашно-чревния тракт и т.н. че заедно с мобилизация в кръвта компенсира интерстициална течност възникващите под светлината krovo

Фиг. 14-4. Основните нарушения на функциите на органите и системите в острата кървене (VN Шабалин, NI Kochetygova)

загуба на дефицит BCC. В резултат на влизането на "централизация на кръвообращението" кръвен поток в жизненоважни органи (мозък, гръбначен мозък, сърце, надбъбречните жлези) обикновено е в нормални граници.

В случая на остра загуба на кръв (повече от 15% от Ск) значително намалява венозно връщане към дясната сърцето, което от своя страна води до намаляване на сърдечния дебит, постепенно спадане на кръвното налягане и забавя притока на кръв. В отговор на спада в централните хемодинамика настъпва системно вазоконстрикция, има емисия депозиран кръв, развива тахикардия, включва редица други механизми

Mov хиповолемия компенсация, че преди известно време (до загуба на кръв не надвишава 40-45% ск) дава възможност за поддържане на кръвното налягане, за да субкритичност нива (90-85 / 45-40 mm Hg).

Продължение кървене води до изчерпване на адаптивни системи на организма, участващи в борбата с хиповолемия - разработване хеморагичен шок. Защитни рефлекси macrocirculation система в този случай вече не са достатъчни, за да се осигури адекватна сърдечния дебит, в резултат на систоличното кръвно налягане спада бързо до критични номера (50-40 mm Hg). В крайна сметка нарушено кръвоснабдяване на органи и системи, развива кислород глад и смъртта настъпва поради дихателна парализа и сърдечен арест.

Основното звено в патогенезата на необратими етапи на хеморагичен шок е кръвоносната декомпенсация в малките кръвоносни съдове. Нарушаването на микроциркулацията се случва в ранните етапи на развитие на хиповолемия. Продължителното спазъм капацитивен и артериални съдове, утежнява от постепенното намаляване на кръвното налягане с непрекъснато кървене, рано или късно води до пълно спиране на микроциркулацията. Stasis среща в спазматични капиляри образуват единици червени кръвни клетки. Възникващи в динамиката на намаляване на загуба на кръв и забавяне на кръвния поток придружава от повишени концентрации на фибриноген и глобулини в кръвната плазма, което увеличава вискозитета и допринася за натрупването на еритроцити. В резултат на бързо повишаване нивата на токсични продукти на метаболизма, което става анаеробно. Метаболитна ацидоза се компенсира до известна степен респираторна алкалоза, разработване рефлекс, възникващи поради хипервентилация. Груби нарушения на съдовата микроциркулацията и притока на кръв в неокислени продукти на обмяната на веществата може да доведе до необратими промени в черния дроб и бъбреците, както и да повлияе неблагоприятно на функционирането на сърдечния мускул, дори и в периода на компенсирана хиповолемия.

Ако навременно спиране на кървенето и запазване на жизнеността на организма веднага след възстановяване на кръвната загуба на загуби обем кръв се осигурява главно от активното въвеждане на кръвния поток на тъканна течност. Задържане на течности в кръвта

и където напредване увеличението БКК улесни попълване дефицит плазмените протеини (поради мобилизация lymphs), които заедно с електролитите на кръвоносните основни водни свързващи структури и увеличава освобождаването на алдостерон и антидиуретичен хормон.

Компенсаторни autogemodilyutsiya неизбежно води до намаляване на дихателните капацитет на кръвта в резултат на намаляване на съдържанието на червени кръвни клетки. В същото време газ транспортната функция на кръвта не се влияе значително, дори ако загубата на до 50% от СК, като животоподдържащи достатъчно и една трета от съществуващия нормален хемоглобин. Във връзка с това си качество намаление кислород в загуба на кръв не е от решаващо значение за организма. Още в първите часове след началото на черния дроб кървене да произвеждат протеини, които активно навлизат в кръвообращението и повишават онкотичното налягане на кръвта.

Остра кръвозагуба до 15-22% от ск традиционно преценени като леки, 25-35% BCC - умерен, до 50% от ск - тежко. кървене изход зависи и от държавния реактивност - системи за перфектна адаптация, пол, възраст, съпътстващи заболявания и т.н. Децата, особено бебета и малки деца, загуба на кръв носят значително по-тежки, отколкото възрастните.

Внезапна загуба на 50% от BCC е смъртоносна. Бавно (в продължение на няколко дни), загуба на кръв, като например обем на кръвта е по-малко опасно за живота, като компенсира от механизмите за адаптация. Остра кръвозагуба до 25-50% от BCC се считат за животозастрашаваща поради възможността за хеморагичен шок. Това е особено опасни кръвоизливи от артерии.

Остра хеморагичен анемия - състояние, което се развива когато преходна загуба на значително количество кръв в резултат на външно или вътрешно кървене поради травма, на стомаха, червата, маточно кървене при скъсване фалопиевите тръби с извънматочна бременност, и др.

В остра анемия posthemorrhagic лъжа хиповолемия, в резултат на което може да се развие колапс и шок, и намаляване на масата на циркулиращите червени кръвни клетки, което води до нарушена кислород обработва тъкани.

Остра кръвозагуба, съвместими с живота (до 30% от ск), следвани от пореден превключване защитно prisposo-

bitelnyh механизми, насочени към възстановяване на КСБ. Разпределяне следната фаза на компенсаторни реакции: sosudistoreflektornuyu, gidremicheskuyu, костни и мозъка.

Gidremicheskaya фаза се развива 1-2 дни след загуба на кръв. Проявява мобилизация на тъканната течност и вписването в кръвния поток, което води до възстановяване на обема на плазмата. "Разреждане" на кръв се придружава от постепенното намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобин в обема на единица кръв. Анемията е нормохромна, нормоцитна характер.

Мозъчния фаза се развива 4-5 дни, след загуба на кръв. Определя се от увеличени еритропоезата процеси в костния мозък в резултат на свръхпроизводство на клетки юкстагломеруларния апарати на бъбреците в отговор на хипоксия, еритропоетин, който стимулира активността на извършени (unipotent) прогениторни клетки на еритропоезата - CFU-E. Критерият за достатъчно регенеративна способност на костния мозък (регенеративна анемия) е увеличение в кръвта на млади форми на червените кръвни клетки (ретикулоцити polychromatophilia), което е съпроводено с промяна на размера на червените кръвни клетки (макроцитоза) и клетъчната форма (пойкилоцитоза). Може би появата на червени кръвни клетки с базофилна щриховане с точки, понякога - еднократна нормобласти кръв. Тъй усилване на хематопоетични левкоцитоза костен мозък развиват умерено (до 12-10 9 / л) с

metamyelocytes да се измести наляво (по-малко миелоцити), тромбоцитите се увеличава (до 500-10 9 / L или повече). В костния мозък лаоски може да достигне до 1: 1.

Възстановяване на червени кръвни клетки маса се случва в рамките на 1-2 месеца, в зависимост от размера на загуба на кръв. Консумацията на резервния фонд на желязо в организма, което може да доведе до недостиг на желязо. Анемия в този случай става хипохромна, микроцитна характер.

Хронична хеморагичен анемия развива в резултат на малките rebleeding (язви, стомашни и чревни тумори, хемороиди, дисменорея, хеморагичен диатеза, бял дроб, бъбрек и епистаксис AL.). Спукан тип хипохромна, желязодефицитна анемия (см. По-долу). В кръвта петна намерени анизоцитоза, пойкилоцитоза, anizohromiya еритроцити microcytes. Левкопения открити поради неутропения, понякога с ляв смяна.