Аденовирусно бронхопневмония телета бронхопневмония adenovirosa vitulorum

Аденовирусно бронхопневмония телета бронхопневмония ADENOVIROSA VITULORUM

(Аденовирус пневмония телета аденовирус pnevmoente-RIT телета.)

Аденовирус инфекция на едър рогат добитък, характеризиращи се с малък разбира се, поражението на дихателните и храносмилателните органи, а понякога и конюнктивит. Болните предимно телета. Говеда често латентна носители на аденовируси, които причиняват асимптоматични инфекции, патогенеза, и ролята на които общо заболяване на животните остават неясни.

География заболяване. Първо аденовирус инфекция на едър рогат добитък е създадена от Клайн и други през 1959 г. в Съединените щати. През следващите години на заболяването са регистрирани в Унгария (Bart Aldasi, 1964), Англия (Darbisher, 1965), Холандия (Rondviz 1958), Япония (Inaba и др. 1968) и други страни.

В СССР аденовирус пневмония при телета диагностициран Азербайджан (Алиев и др. 1967) и в ферма Московска област (Gunenko и др. 1970).

Възбудителя и - аденовируси на едър рогат добитък, които са разделени на антигенната структура на няколко имунологично различни серотипове.

Щамове 1, 2 и 3 имат обща серотипове на komplementsvyazy-vayuschy антиген отделен от комплемента-антиген вируси 4, 5 и 6-та серотипове. Въз основа на тези свойства, аденовируси рогат добитък са разделени на два антигенни подгрупи.

Антигенни структурни и биологични свойства на вируси от първата подгрупа са по-близо до човешки аденовируси и вируси от втората подгрупа - на инфлуенцата аденовирус.

Една група от аденовирус говежди допълва антигенно различни щамове на Nagano, Fukuroi, Bil, изолирани в Япония в двугодишния 1967 1968. щам и София-4 67, посветена на България през 1970 г.

Аденовирус вирион има диаметър от 70-85 пМ, съставени от ДНК и капсиден протеин, образуван от призматични морфологични единици 252 - капсомери. Virus капсиден е изграден в съответствие с вида на icosahedron с кубична симетрия. Той няма външна обвивка.

Аденовируси за разплод говеда, отглеждани в клетъчни култури. Най-чувствителната културата на бъбречни клетки и прасеца тестисите. Щамове на втората подгрупа размножават само в културата на тестисите клетки телета. Размножаването на вируси в клетки от тъканни култури, последвани от цитопатни ефекти и от микроскопични промени - образуването на Вътрешноядрен базофилни единични или множествени включвания.

Пилешки ембриони и лабораторни животни не са податливи на аденовируси от едър рогат добитък, с изключение на някои щамове на трета серотипове, които причиняват тумори в експериментална инфекция на новородени хамстери.

Аденовирусите говеда 1 и 2 серотипове аглутинират еритроцити бели плъхове, и вируси втори серотип - еритроцити бели мишки.

Стабилност. Аденовирусите говеда са силно устойчиви на физични и химични реакции. Те са устойчиви на естер, натриев деоксихолат, сапонин, трипсин и 50% етилов алкохол. Абсолютен етилов алкохол и формалин при крайна концентрация от 0.1-0.3% инактивиран вирус. Показано е, че лечението с хлороформ увеличи титър инфекциозен вирус в 0,5 LG. първата подгрупа на вируси се дезактивират при 56 ° С за 30 минути, а вторият - за 60 минути. Температура 41 ° убива вируса в рамките на седем дни. Вирусите, устойчиви на промяната на рН от 3,0 до 9,0 в продължение на три часа при стайна температура. Те са добре издържат на замразяване и размразяване на три пъти, без спад в активността.

болест Epizootology. При естествени условия на вируса по-податливи телета от 2 седмици до 4-месечна възраст. По-възрастните животни са болни по-рядко. Лабораторни животни (зайци, морски свинчета, плъхове, мишки) са резистентни към експериментален инфекция.

Основният източник на аденовирус инфекция са болни животни, освобождаване на вируса в околната среда, главно на изтичане на носната кухина, с фекалиите. Налице е широко разпространен на вирус, както е видно от изолацията на факти вирус от бъбречна тъкан, тестисите и кръвта на клинично здрави животни.

Фактори на инфекция могат да служат като храна, отпадъци, тор, замърсени с секрети на заразени животни.

Инфекцията често се появява ензоотична, които засягат определени групи животни, бързо се разпространява в цялото стадо. В местата за угояване заболяване настъпва при концентрация от животни, внесени от различни ферми. Огнища на аденовирус инфекции са по-чести през студения сезон.

Патогенеза. Вирусът навлиза в тялото чрез горните дихателни пътища и конюнктивата от въздуха капчици. Възможна и храносмилателния път на заразяване. Вирусът е вградена в лигавицата на клетките, се размножава и се натрупва в тях, което води до възпаление. Вирусът след това навлиза в кръвта и се разпространява към различните органи на животни, което води до бронхопневмония, ентерит и конюнктивит.

Изолиране на аденовируси от тестисите на телетата не изключи възможността за етиологичната роля в появата на сексуални малоценност бичета.

Установено е, че някои видове аденовируси добитък притежават онкогенни свойства, така че може да се приеме, че тези агенти могат да играят роля в етиологията на рак при говеда (Дарбишър, 1966; Гилдън, 1967; Ronduis, 1970).

Симптоматика. Заболяването се характеризира с първична лезия на респираторни и храносмилателните органи (пневмония и ентерити или pnevmoepterity) и по-малко око. По-често при телета на възраст от две седмици до четири месеца. Инкубационният период е 4-7 дни.

Клинично, заболяването е увеличение на телесната температура до 41,5 °, сълзене, серозна секреция от носа, кашлица, затруднено дишане и диария. По време на остро протичане на заболяването намален апетит, както и някои животни, напълно отказват храна. Протичането на заболяването зависи от условия, храненето и възрастта на прасците. Сред младите телета смъртността достига 60%. В някои животни, болестта отнема хроничен ход. Такива телета изостават в ръста и теглото.

Патологични изменения. Японски учени Fuzhiva Mr. и Konno (Фудживара, Konno, 1968) са описани патологичните промени с аденовирусен инфекция на телета, предизвикани от щам на Fukuroi ин виво. Те отбелязват, остър хеморагичен катарален гастроентерит, циркулация разстройство кръв в цялото тяло на животното и образуването на Вътрешноядрен включвания в ендотелните клетки на тънките съдове. Включва също открити в клетки на лимфни възли, бъбреците, черния дроб, далака, сърцето, стомаха и червата лигавиците. В белите дробове маркирани печат и емфизем.

Диагноза. Диагностика аденовирусен заболяване на добитъка е трудно, тъй като някои от симптомите на заболяването приличат на клиничните симптоми, наблюдавани при други заболявания на дихателната и стомашно-чревни пътища (ринотрахеит, параинфлуенца-3, вирусна диария, и др.). Поради това, диагнозата трябва да се основава главно на резултатите от вирусологичните и серологични тестове, базирани на епизоотични-логично данни, клиничната картина на заболяването и патолог-ческия се променя.

Лабораторна диагностика се основава на изолиране на вируса в клетъчна култура и идентификация на неговото средно нови, RDP, последвано от установяване на типа на вируса в RN. В допълнение, диагностика може да се направи чрез откриване на вирусен антиген в клетките на назофаринкса, използващи белязани антитела и антитела наземни специфични в кръвта на животни газоразрядни възстанови от.

За вирусологични и серологични изследвания в лабораторията се изпращат от мукозни промивки на носната кухина на заразени животни или парчета тъкан на трахеята, бронхите, белите дробове и бронхите лимфни възли, както и сдвоени серумни проби, взети в началото на заболяването и 3-4 седмици след началото на своята (B. Б. Gunenko Ис Мубарак К. Vertinskaya, 1972).

Аденовирусите говеда могат да бъдат разграничени от промивките с слят-й Zist обвивка на горните дихателни пътища, конюнктивата, от изпражненията, и тъкан от бял дроб, трахеята, бронхите, бъбреците, черния дроб, далака и лимфните възли фаринкса получени при аутопсията телета умря. Вируси и възстановени от тестисите и бъбречните тъкани на клинично здрави животни (Ronduis, 1968). За вирус клетъчни култури изолация еднослойни инокулират със суспензия от тампони, органи и фекалиите.

Всички щамове на аденовирус инфекция са изолирани първоначално трипсинизират култури ембрионални бъбречни клетки и възрастни говеда и телета първоначално трипсинизират тестикуларни клетки. Най-добра поддържаща среда в разпределението на вируса е 0.5% лакталбумин хидролизат или в разтвор на Ханкс без добавяне на Ърл говежди серум или допълнен с конски серум. Заразените клетъчни култури се инкубират при 35-37 °. Когато изразени Цито-pathic промени след първична инфекция или в последващи пасажи на клетките се разрушават три пъти, последвано от замразяване и размразяване за освобождаване на вируса от тях.

Специфична дегенерация на клетки инфектирани с аденовируси, като се започва от периферията на клетъчния монослой. В монослой е счупен, клетките се раздуват, губят правилната форма, а след това закръглена и се събира в конгломерати като гроздове. Цитопатичен ефект при образуване на Вътрешноядрен включвания и често не води до пълно разрушаване на клетките, което е характерно за редица други вируси.

Идентификация на изолиран вирус се извършва с помощта на RSK и DSA, където група открива разтворим А ен Tigeneh. Тъй като вирусите на първата и втората подгрупа различават в антигенна структура, в реакции с помощта на специфични серуми двете подгрупи. След създаване на избран щам, принадлежащ към групата на аденовируси да бъде въведен в щам неутрализация в клетъчна култура. За тази цел, специфичен имунен серум от морски свинчета и зайци.

Когато serodiagnosis тествани сдвоени серумни проби телета, взети в началото на заболяването (не по-късно от пет дни след началото на заболяването) и след 3-4 седмици. Серумите бяха тествани в реакции RSK, RDP, рН и HI с референтни щамове на аденовирус. Antihemagglutination неутрализиращо антитяло и се натрупват в кръвта на животните в 10-14 дни след началото. Допълнение фиксиране и утаяване антитела се появяват в кръвта на животни само 3-4 седмици след началото на заболяването. Увеличаването на титри на неутрализиращо антитяло и antihemagglutination 4 пъти или повече в сдвоени серумните проби считат диагностика.

За целите на ранното диагностициране на болестта може да използва метод rinotsitoskopii и имунофлуоресценцията. Епителните клетки на носната лигавица, трахеята, бронхите и алвеолите, оцветени с белязани антитела, специфични флуоресценция се открива, което показва, натрупването на вирусен антиген.

Диференциална диагноза. Когато пациентите са диагностицирани при аденовирусният заболяване е необходимо да се изключат други вирусни заболявания, парагрип, и преди всичко, инфекциозен ринотрахеит, вирусна диария, пситакозата.

Параинфлуенца е остър, инкубационния период е кратък - 24-30 часа. Често са зле младежи на възраст между един и шест месеца, както и между тях. Параинфлуенца-3 освобождаване на тъканна култура, където той предизвиква gemadsorbtsiyu и хемаглутинация на морско свинче еритроцити. Вирусът се разрушава етер. Използва се за неговото забавяне идентификация отговор и да забави gemadsorbtsii хемаглутинационната.

IBR болни говеда от всички възрасти. Вирусът е чувствителен към етер и хлороформ, и не предизвиква хемаглутинацията. идентификация Негово се извършва в рН.

Вирусни диария среща при телета на възраст от четири месеца до две години. Заболяването се характеризира с появата на ноздрите, устните, лигавицата на язви в устата и езика и некротични лезии.

Пситакозата - заразно заболяване, което се среща най-вече при телета на възраст от три седмици до 3-4 месеца и е придружен от поражението на дихателната система. Експериментално е възможно да причини респираторно заболяване и смърт на морски свинчета и зайци чрез интраперитонеална инфекция в носната кухина. Идентификация на причинителя се извършва в ДБИ.

Лечение. Няма специфично лечение, лекарства неефективни.

Имунитет. Ние се възстанови от телета кръв за наличие на антитела, които продължават до 2-3 месеца. Експериментална инфекция в този период да не се ползват. При новородени телета в кръвта може да бъде открит на антитела, които се предават от имунната коластра на майката.

Tribe (Tribe) през 1969 г., предложен комбинирана ваксина инактивиран аденовирус от трета серотип и парагрипен вирус трета серотип добитък.

Превенцията и контролът на аденовирус заболяване трябва да се спазват стриктно набор от общи ветеринарни и хигиенни мерки.

За да се предотврати внасянето на инфекция в стопанството, трябва да се Кара tinirovat всички входящи телета. Не носете фермата, селскостопански животни от ферми Тревогите респираторни заболявания на телета. Когато болестта във фермата трябва да се организират събития, които не позволяват неговото разпространение. За да направите това, премахване на причините за разпространението на болестта (пренаселеност, влага, чернови) и може бързо да се идентифицират всички пациенти и съмнения за заболяване на животни. Последното е изолиран. Клетки, които са телета, дезинфекцират с 20% вар суспензия svezhegashenoy или 2% разтвор на натриев хидроксид. Персоналът, обслужващи болни животни не трябва да влизат в помещенията, в които са поставени здрави животни.

Алиева N. A. Dreizin R. С, G и Н и Е МК Kafarov М. W, Алиева R. A. С на С е в Г. Изолиране на аденовируси при телета, страдащи от бронхопневмония. - Ветеринарни. 1967, брой 7.

Gunenko В. Мубарак и Ис, Vertinskaya KK, Syurin В. Н. за етиологията на респираторно заболяване при телета. - Ветеринарни. 1972 N ° 4, стр. 34-36.

Мубарак Ис, Vertinskaya KK Gunenkov V. V. Лабораторна диагностика на аденовирус инфекция на телета. - Ветеринарни. 1972, № 5, стр. 106-108.

Дарбишър G. N. онкогенност на волски аденовирус тип 3 в hamsters.- Nature, 1966, с. 211, стр. 102.

FuiwareH. ConnoS. Хистопатология на ensootic diarrhaeal болест при говеда. -Nat. Инст. Аним. Hlth. QRT. 1968, с. 8, стр. 16-25.

Волски аденовирус тип 3, откриване на специфичен тумор и Т-антигени. Чрез R. V. Q и 1 г д п G.Kern, Т. G. В д г г а о, R. G. Н ф 1 б п д г. Вирусология, 1967, кн. 31, стр. 727-729.

Комбиниран параинфлуенца волски аденовирус и ваксина. Чрез G. W. племето, A. D. Kanarek, J. B. Kerry, G. W з и т е. Vet. Rec, 1969, кн. 84, стр. 299-303.

← говежди вирус диария Диария VIROSA BOVUM

Инфекциозен ринотрахеит по говедата ринотрахеит INFECTIOSA BOVUM →