Абстрактни заболяване на щитовидната жлеза и бременност - резюмета на банката, есета, доклади,

При нормални условия, по време на бременност е налице засилване на щитовидната жлеза, както и увеличаването на производството на хормони на щитовидната жлеза, особено през първата половина на бременността, началото на своя мандат, не функционира, когато щитовидната жлеза на плода.

Щитовидната жлеза хормони по време на бременност са важни за развитието на плода, процесите на растеж и диференциация тъкан. Те оказват влияние върху развитието на белодробната тъкан, мозъка mielogeneza, закостенялостта.

След това, през втората половина на бременността, излишъкът от хормони, свързани с протеини и става неактивен.

Фетален щитовидната жлеза започва да работи сравнително рано - при 14-16 седмици, и момента на доставката е напълно оформен функционална система на хипофизата - щитовидната жлеза. Хипофизата thyrotropic хормони не преминават плацентарната бариера, но хормоните на щитовидната жлеза свободно преминават от майката на плода през плацентата и обратно (тироксин и трийодтиронин).

Най-често срещани при бременност токсичен гуша (от 0,2 до 8%), което е задължително симптоми хиперплазия и хипертиреоидизъм.

По време на бременността, това създава някои затруднения оценка на дисфункция на щитовидната жлеза в неговата патология и повишена функция на щитовидната жлеза, свързани с бременността.

Но по-голямата част от пациентите не се наблюдава подобрение, а в периода от 28 седмици във връзка с gemotsirkulyatornoy адаптация - повишена CBV, сърдечен дебит - може да се появи на сърдечно-съдовата декомпенсация: тахикардия до 120-140 удара в минута, сърдечни аритмии като предсърдно мъждене, тахипнея ,

При бременни жени с токсична гуша по време на бременност най-често (50%) се усложнява от заплахата от прекъсване на бременност, особено в началните етапи. Това се дължи на излишък от тироидни хормони, които разрушават имплантиране, плацентата - отрази негативно върху развитието на яйцеклетката.

Вторият най-честото усложнение на бременността при тиреотоксикоза е рано токсикоза на бременността, както и неговото развитие съвпада с изостряне на хипертиреоидизъм, тя работи усилено и трудни за лечение и затова често трябва да се прекъсне бременността. Късно токсикоза бременни жени се срещат по-рядко, доминиращ симптом е хипертония; PTB за много тежък и труден за лечение.

Доставката често може да се случи декомпенсация CCC и в послеродовия и началото на постнаталния период - кървене. Ето защо, на труда е необходимо внимателно да се следи състоянието на CAS, постнатална и началото на постнаталния период да се прилага за предотвратяване на кървене.

В следродовия период е също често се наблюдава обостряне на хипертиреоидизъм - сърцебиене, слабост, общ тремор, повишено изпотяване. Остро влошаване на раждането хипертиреоидизъм изисква: 1) merkazalilom на лечение, и тъй като преминава през млякото на плода и се отрази негативно върху неговата - 2) подтискане на лактацията.

Лечение на токсична дифузна гуша по време на бременност - много отговорна задача. Само 50-60% от мек тиреотоксикоза може да се получи достатъчен терапевтичен ефект на йодни препарати, по-специално дийодтирозин, срещу диета, богата на витамини и седативи (валериана, motherwort). merkazalilom лечение е опасно, защото на вредното им въздействие върху плода щитовидната органогенезата - риска от развитие на хипотиреоидизъм при плода, новороденото.

Следователно, в дифузно токсичен гуша умерено или нодуларна гуша показано аборт. Въпреки това, ако жената не е съгласен на аборт, е хирургична метод на лечение, което е най-безопасно (merkuzalilom не може да се лекува). Производство на работа е необходимо по време на бременност в рамките на 14 седмици, както по-рано производствени операции повишава честотата на абортите.

Дисфункция на щитовидната жлеза по време на бременност уврежда плода и развитието на детето - в тиреотоксикоза в 12% от новородените разкри признаци на хипотиреоидизъм, тъй като превишението на майчините хормони на щитовидната жлеза потиска развитието thyrotrophic функция на функцията на хипофизната и щитовидната жлеза при плода. При новородени, групата отбелязва: суха и подуване на кожата, пергамент череп, постоянно отворена уста процеп, удебелени език, мускулна хипотония и хипорефлексия, забавено чревна перисталтика и тенденция към запек. Освен това, почти 50% необходимо тиреоиден хормон заместваща терапия.

Тактики акушер-гинеколог и ендокринолог в управлението на бременни жени с дифузен и нодуларна токсична гуша следното: хоспитализация в ранния период до 12 седмици за оценка и решение относно възможността за бременност, още повече, че в този период има усложнения, специфични за бременност (сутрешно гадене и заплахата от прекратяване). Бременност е противопоказан при средната тежест на дифузни гуша и възли на щитовидната жлеза, ако една жена няма да има операция в рамките на 14 седмици. Бременност вероятно да понесе само когато лек хипертиреоидизъм и дифузна струма лечение diyodtirozina положителен. Текущият мониторинг акушер-гинеколог и ендокринолог ще идентифицира усложнения на бременността и да се оцени ефекта от лечението на хипертиреоидизъм. При най-малкото усложнения хоспитализация. Напразни усилия прекарват в специализиран дом майчинство (регионална) с мониторинга на сърдечно-съдовата и cardiotropic терапия, профилактика на кръвоизливи при последователността и следродовия период. Деца поставят под надзора на педиатър ендокринолог.

Комбинацията от хипотиреоидизъм и бременност

А подобно състояние се наблюдава сравнително рядко, тъй като те значително повреден репродуктивната функция - стерилност. Хипотиреоидизъм - заболяване, поради намаления прием на хормони на щитовидната жлеза. Отделни форми на хипотиреоидизъм са наречени микседем при athyreosis razvitivaetsya кретенизъм.

Със заповед на Министерството на здравеопазването номер 234 на всички форми на хипотиреоидизъм СССР е индикация за прекъсване на бременност по-висок риск от повредени деца и висока перинатална смъртност.

Декомпенсирана хипотиреоидизъм, ако настъпи бременност, това води до прекъсване, като в случай на раждане на плода - деца с увреждания: аномалии на развитието на мозъка, най-трудното на функцията на щитовидната жлеза нарушения, синдром на Даун, допълнително умствена изостаналост. В комбинация с висока перинатална смъртност, разбира се, това непродуктивни икономически разходи за възпроизвеждане общество.

Хипотиреоидизъм може да бъде вродена (най-опасни за бременни жени, тъй като това причинява тежки перинатални усложнения) и придобити - след операция на cerebrohypophyseal произхода на щитовидната жлеза.

хипотиреоидизъм по време на бременност усложнява от тежка форма на прееклампсия PTB и е придружена от висока майчина смъртност, вътрематочна смърт на плода, особено в некомпенсиран хипотиреоидизъм. Дори и с subcompensated форма на хипотиреоидизъм се увеличава драстично честотата на абортите.

По време на бременността, особено през втората половина, има известно подобрение в потока на хипотиреоидизъм. Това се дължи на повишена активност на функцията на щитовидната жлеза на плода (опасно за него!) И приема на плодове на тироидните хормони в тялото на майката. Това е опасно за плода, тъй като началото на включването на щитовидната жлеза води до изчерпване на неговото следващо.

Bermennosti може да носи на вторичен хипотиреоидизъм след щитовидната хирургия, предмет на потока под въздействие на компенсира специфична терапия. Адекватна хормонална заместителна терапия, или комбинация от прави tireoidinom thyroidin и трийодотиронин. През втората половина на бременността, дозата трябва да е малко по-ниска, но не за да отмените. Бременни наблюдава акушер-гинеколог и ендокринолог. Хоспитализирани за възможни усложнения от бременността. Ако вроден хипотироидизъм е противопоказан по време на бременност, тъй като от раждането на деца с увреждания (възможност за хромозомни аберации).

Заболявания на надбъбречната жлеза и бременността

Функционалната роля на надбъбречните хормони по време на бременност е разнообразен. Те участват в механизмите за обмен и адаптиране по време на бременност и раждане, участват в синтеза на полови стероидни хормони, развитието на белите дробове, черния дроб, панкреаса, мозъка.

По време на бременността, жените повишени функция на надбъбречната кора, както се вижда от появата на стрии, забавяне Na и течност, хипертония - увеличение на съдовия тонус.

Надбъбречните жлези на плода се образуват и да започнат да функционират по-рано от други ендокринни жлези - в първия триместър на 10-11 седмици. За синтеза на кортикостероиди плода използва плацентата прогестерон. Както е отбелязано по-горе, кортикостероиди влияят върху образуването на тъкани и органи в ембрионален (по-специално, на белия дроб, мозък, черен дроб, панкреас, сърце). В допълнение, ембрионален надбъбречната настъпва sinteh дехидроепиандростерон - predshstvennika за биосинтезата на естриол в плацентата, хормонът осигурява оптимално функциониране система утероплацентарния.

Плацента е задоволително като функция от концентрация на кортикостероиди. Ето защо, в нарушение на надбъбречните жлези при майката не само се случи усложнения beremnnosti себе си, но също така и в образуването на oslozhneiya предимно надбъбречната в плода, усложнения в развитието на него.

Бременност в комбинация с синдрома на заболяване или на Кушинг

Патогенезата на болестта е стойност на Кушинг повишена продукция на кортикотропин-освобождаващ фактор хипоталамуса, което води до увеличаване на производството на АСТН от хипофизата, което от своя страна причинява надбъбречна хиперплазия и увеличаване на синтеза на кортикостероиди. Излишните кортикостероиди и каузи клиника на заболяването. Заболяването може да бъде причинена от нарушение на functional- отношения в хипоталамуса - хипофиза - надбъбречна жлеза или базофилна аденом на хипофизата, който се намира в почти 5% от всички случаи на болестта на Кушинг ?.

синдром на Cushing възникне, когато тумори на надбъбречната кора - glyukosteromy или glyukoandrosteromy и тумори на други органи, за производство на АСТН субстанция. Синдром на Кушинг е причинено и развива дългосрочно лечение с кортикостероиди.

На фона на хронична надбъбречна недостатъчност може да възникне кризи на остра надбъбречна недостатъчност, причинена от инфекция, интоксикация, травма, хирургическа травма, бременност и раждане. В клиниката се разраства криза води обезводняване, колапс на кръвообращението, бъбречна недостатъчност.

При лечението на хронична надбъбречна недостатъчност заместителна терапия в главното стероидни хормони: глюкокортикоидния действие - deksametazom и trimatsiolom - и минералкортикоидни действия - като деоксикортикостерон ацетат (докс). Хидрокортизон, преднизолон - препарати основно глюкокортикоид действие, но минимално притежават минералкортикоиди свойства.

Преди прилагането на стероидни хормони на бременността при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е рядко и се придружава от висока скорост на майчината смъртност в резултат на кризата.

Във връзка с използването на стероидни хормони възможност на бременност е увеличил от възстановен генеративен функция. В допълнение, голяма група се състои от жени, които са бременни да anstupleniya отдавна се обработва от стероидни хормони на екстрагениталните заболявания, което води до понижена функция на надбъбречната кора. Увеличаване на броя на жените, след двустранно адреналектомията. Всичко това увеличава контингента на бременни жени с хронична бъбречна недостатъчност. По време на бременност и особено по време на раждането и следродовия периода лесно може да се развие остра криза pochechnikovoy недостатъчност, особено при недостатъчна хормонална заместителна терапия или латентно, скрито хронична бъбречна недостатъчност.

Най-вероятната опасност от криза: 1) в ранните етапи на бременността; 2) на труда; 3) в началото на раждането период.

В ранните етапи на бременността увеличава необходимостта от хормоните на надбъбречната жлеза, в допълнение, при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност често се присъединява към началото на токсикоза, което нарушава електролитния метаболизъм, което води до дехидратация, хипогликемия, gipohloreniyu, което да доведе до криза.

Раждането - максимално потребление на енергия в относително кратък период от време изисква повишени количества кортикостероиди.

рано постнаталния период е опасността от отстраняване на плода и плацентата, тъй като те са хормонално активни сложни произвеждащи стероиди. Освен това, армиран диуреза след раждането за първите резултати ден при въвеждането на тялото вода и соли.

В тези критични моменти, което трябва специално внимание и пренатални грижи и увеличаване на хормоно-заместителна терапия.

През втората половина на бременността е известно подобрение в хронична надбъбречна недостатъчност, което е свързано с развитието на плода в плацентата и въздействието на кортикостероидни хормони - прогестерон и плацентен лактоген.

По време на бременността, когато hrronicheskoy надбъбречна недостатъчност често се усложнява от ранна токсикоза на бременни, което е свързано с метаболитни нарушения. В края на токсикоза може да бъде причинено от предозиране на стероидни хормони. Със свръхдоза хормони може да настъпи удължаване на бременността от 10-12 дни.

В първата половина на бременността Преднизолон прилага 10-15 мг на ден и Dox 5 мг / м 2 дни; през втората половина на бременността prednizalon намален до 5 мг и премахване Докс. Диетата трябва да е богата на витамини, особено С - 1 г дневно. Натриев хлорид - 10 г на ден, докато ограничаване калий. При раждането, тъй като определения им gidrokortion до 75 мг, Докс 5 мг, и под контрола на държавата, се повтаря след 5-6 часа. Чрез намаляване на кръвното налягане под 110/70 дозата увеличава. Б / капково въвежда 500 мл 5% разтвор на натриев хлорид до 1 мл 0,6% korglyukona и 10 мл 5% от витамин С планирано оперативно доставка на хидрокортизон прилага дневно по 50 мг 3 пъти на ден в операцията сутрин / м 75 мг хидрокортизон, по време на работа / капе 75-100 мг хидрокортизон във физиологичен разтвор.

В първите дни след раждането на същото третиране като по време на раждане. Предозирането на хормоните показани преминаване хипертония, оток, диспепсия. По-късно след раждането и постоперативна доза хормони постепенно се намалява под контрола на кръвното налягане, 17-KS, 17-ACS. На 3-4th ден - хидрокортизон 50 мг 3 пъти и DOX 5 мг; 5-6 дни - Хидрокортизон 50 мг 2 пъти и prednizalom 10-15 мг; 7-8 дни - Хидрокортизон Преднизолон 50 мг и 10-15 мг. Освен това преминава на фиксирани дози от преднизолон, използвани преди това. Поради високата чувствителност към инфекция предпише широкоспектърни антибиотици, кърмене нежелани и опасни (поради натоварването и възможността за мастит).

Прекратяване на бременност е опасно за развитието на криза, следователно, хронична надбъбречна недостатъчност аборт се извършва при строги указания (акушерски), най-безопасен аборт до 12 седмици с интензивно стероидна терапия.

Децата, родени от майки с хронична бъбречна недостатъчност, бъбречна недостатъчност може да се развие в първите дни на живота, което е преходно и поради огромния отговор на въздействието на високи дози на стероидни хормони, използвани в раждането. Тя се изразява в exsicosis, колапс, дихателна недостатъчност. Те се прилагат от 5-7.5 мг хидрокортизон