Абстрактни миома на матката

Владивосток държавен медицински университет

Катедра по акушерство и гинекология

Head. Председател: Ishpahtin

ON: миома на матката.

Изпълнено: студент гр. 512, лече.

Факултетът по Kushnir NA

Миома, тя миома, лейомиома на матката, матката - доброкачествена хормонално зависим тумор в маточната стена или на повърхността. След 30 години на миома се срещат в 20-30% от жените.

Най-често (85%) се появява множествена hysteromyoma, в които разкриват различни възли размер, разположен във всички слоеве на матката. Размерът на тумора, вариращи от оранжево до размера на грахово зърно или пъпеш. Факторите, които допринасят за развитието на фиброиди са хормонални нарушения, и урогенитални инфекции и имунната дисбаланс. Като правило, в ранните етапи от развитието на миома себе си не се прояви. Ето защо, когато един гинекологичен преглед миома открива по-често на по-късен етап, когато достигне висока стойност.

Показания за скрининг за маточни фиброиди са следните симптоми:

- менструални смущения;

- болезнени периоди с тежки кръвоизливи;

- хронични възпалителни заболявания на женските репродуктивни органи (аднексит);

- хронична болка в корема;

- чревни проблеми;

- хронично чернодробно заболяване;

Резултатът е откриването на най-новите изследвания в различни части на женската полова система полипептидни растежни фактори също са намерени в много други органи. Тяхното откритие е позволила по-подробно разбиране на глоба, отговорен не само физиологични процеси като цикълът на яйчниците, подготовка на матката за имплантация, но също така и патологични процеси, развиващи се в тези тъкани. Така стана известно, че поддържането на растеж фиброиден се извършва автокринен-паракринен регулиране на различни растежни фактори утеротропен действие на естроген, както и способността да фиброиди в ранните етапи на формирането си да придобие автономия за сметка на самостоятелно секреция на тези фактори.

Инсулин-подобни растежни фактори I и II (IGF I и II на), и 6 класове на свързване (IPFRSP 1-6), протеин, наречен "IGF система" са открити през 1970 г. като вещество насърчаване на влизане на глюкоза в клетъчната (IGF I) както и качеството на медиатори на хормон на растежа (IGF II). В по-нататъшни проучвания е показано, че, освен тези, споменати по-горе, тези растежни фактори също притежават много свойства, главен сред които са стимулирането на пролиферацията и диференциацията на голямо разнообразие от различни клетъчни линии, способността да инхибират апоптоза на някои клетки (хематопоетични клетки), стимулирането на хондроцити, фибробласти и ендотелни клетки синтезират ektratsellyulyarny матрица (ЕСМ), по-специално на неговите компоненти, като колаген, протеогликан и.

IGF IPFRSP и 1-6 се синтезира в черния дроб под действието на GH и FSH, както и клетки, на които те действат. Контрол IGF активност в кръвния поток и в тъканите IPFRSP извършва. Някои от тях се инхибира действието на IGF, други насърчават. Това се извършва чрез образуване и колапс IPFRSP комплекси с IGF, същите свързващи протеини и са способни да инхибират и стимулиране на IGF действие. Това се дължи на наличието на специфични протеази може да разцепи IPRFSP на фрагменти, които имат различен вид на експозицията. Повечето от неговите ефекти IGF осъществява чрез специфични рецептори (IGF-R). Установено е, че взаимодействат с IGF рецептори три вида: първата - специфичен IGF рецептор; вторият - IGF / инсулин хибриден рецептор и третият - инсулиновия рецептор. Афинитетът към тези рецептори варира. Инсулин рецептор: Ince >> IGF-I> IGF-II; IGF рецептор: IGF-I> IGF-II >> Ince; Хибридни: IGF-I> IGF-II> Ince. IPFRSP също имат техните рецептори, чрез които те са в състояние да се наблюдава свързването на IGF към неговите рецептори. Очевидно, тъканна хомеостаза нарушение, причинено от екзогенни или ендогенни стимули евентуално може да доведе до дисбаланс в тази сложна система, и насърчаване на развитието на патологични процеси.

По този начин, утеротропен ефекта на естроген може да бъде медиирано от инхибиране на двете IPFRSP-3 и IGF-I стимулиране на експресия. Прогестеронът е вероятно значително подобрява митотичен дейността на естроген. Това е показано от данните за ускоряване на растежа на миома в лутеалната фаза на менструалния цикъл, както и значително увеличаване на клетъчната пролиферация антиген Ki-67 при нормална миометриум в същата фаза. Както е показано по-горе, добавянето на прогестерон към вече третирани E2 клетки и миометриалните фиброми предизвика значително увеличение в експресията на IGF-I и намаляване IPFRSP-3 нива. Progesgeron стимулиращ ефект не само на IGF-I, но не и в друга по-малко важен растежен фактор като епидермален растежен фактор (EGF). Така, в нормална миометриум настъпва циклични промени в концентрацията на EGF в менструалния цикъл, а в концентрацията на матката в пролиферативна фаза EGF не се различава от тази при нормална миометриум и в отделителната значително по-висока. Същото изследване установи, че при жени, приемащи GnRH агонисти лекарства в концентрация EGF в матката секреторна фаза е по-малко, отколкото при пациенти не лекувани с такива лекарства. Друг фактор на растежа - прост фибробластен растежен фактор (PFRF) може да бъде контролирана единствено прогестерон. PFRF контролира пролиферацията на клетки от строма на матката, действащ чрез специфичен рецептор на тези клетки. и също състояние на увеличаване на експресията на IGF-I рецептора и възпроизвежда много от ефектите на IGF-I върху клетки (стимулиране на пролиферация, ЕСМ синтез и др.), евентуално чрез фосфорилиране на бета веригата на IGF-I-рецептор. Прогестеронът е в състояние да стимулира експресията PFRF, докато естрадиол показва малък ефект. По този начин, ефектът на прогестерон също modiiruetsya фактори на растежа и, вероятно, ролята му е много по-значима, отколкото изглеждаше преди. В още по одобрен проучването, растежни фактори, които показват най-висок пролиферативен капацитет в присъствието на прогестерон.

Освен факта, че IGF-I медиира действието на естроген в миометриума и миома, може, както е показано на фибробластен култура BALB / C3T3 в други проучвания, за да влезе в сложни връзки с други растежни фактори. Най-важното е връзката на IGF-I с вече споменатата EGF. Експресията на този растежен фактор, както и неговия рецептор, миома и миометриума в значително увеличен под влиянието на Е2 и Р4. Освен това, EGF е в състояние да възпроизвежда много от ефектите на естрогени в матката и това вероятно се дължи на способността му да си взаимодействат с рецепторите на естроген. По този начин, след третиране с матката EGF естрогенни рецептори в клетъчното ядро ​​придобита уникална форма, която присъства само след контакт с естрогенни рецептори на тези, общото количество на естрогенни рецептори увеличава. Според друго проучване, естроген-индуцирано повишаване на вътреклетъчната цГМФ се медиира от EGF. Въпреки това, най-важният ефект на ЕФПГ е участието му в регулацията на изразяване на IGF-I. E2 и EGF, най-вероятно по същия път допринесе за активиране на IGF-I изразяване. IGF-I, от своя страна, може да доведе до клетъчна секреция на EGF. С други думи, по-горе е описано сътрудничество между растежни фактори може, при определени условия, като например локално увеличаване на концентрацията на IGF-I или EGF, както и на дисбаланса в свързващите протеини, да тече автономен механизъм за клетъчна пролиферация и естрогенен ефект вече няма доминираща и помощно вещество. Тук бих искал да води проучване на отглеждането на MMC ин витро. Както влизането в клетъчния цикъл става гладкомускулни клетки, компетентни за разделяне в отговор на различни растежни фактори (получен от тромбоцити растежен фактор - TGF, фибробластен растежен фактор проста - PFRF и др.). След влизането в клетъчния цикъл започва ММС се произвеждат тези и други фактори на растежа (IGF-I, EGF) и да продължи да се разделят в отсъствието на екзогенни стимули, образуващ голям брой поколения. Освен това, те започват да се отделят ЕСМ компоненти, като колаген, еластин и протеогликан, е необходимо да се припомни, че IGF-I е в състояние да стимулира процеса.

Патологичните стимули, за да наруши равновесието на растежни фактори може да бъде ендометриоза в миометриума, около който често се развиват миома. В ендометриума, както и в миометриума, съдържа различни фактори на растежа (IGF-I, EGF, PFRF и др.) И IGF-I концентрация е много по-висока в ендометриума, отколкото в миометриума. По време на менструалния цикъл, циклични вариации да се появят в концентрацията на IGF-I. Най-голям интензитет на оцветяване за IGF комплекс е в края на пролиферативно и началото / средата секреторна фаза. Шансовете са, че факторите на растежа в endometrioid огнище в състояние да се концентрира или най-малкото да бъде източник на местно натрупване от тях по отношение на адекватен в този случай, регенерацията може да доведе до регенеративната proliferata автономия от, може би, е миома.

По този начин, патологична стимулиране в матката, могат да се движат процеса на регенератор може да доведе до образуването на автономна регенерира в която растежни фактори в комбинация с естрогени, прогестерон и евентуално андрогени ще подкрепят растежа и действието на половите хормони е само спомагателна стъпка експанзивен растеж миома на матката. Това най-вероятно може да обясни развитието на миома при жените с нормално съдържание на естроген в кръвта и най-голямата nemestrana ефективност в ранната диагностика на заболяването.

Използване гестринон (R-2323), търговско наименование - Nemestran (Hoechst-Marion-Roussel), като антигестагени, антиестрогенна, antigonadotropnym и антиандрогенно действие и води до създаването на обратима псевдоменопауза или "хипофизата хипогонадизъм" и директен инхибиторен ефект върху eksplantny ендометриума с аденомиоза, Той дава висока терапевтичен ефект. Изчезване на възли с малки размери, предотвратяване на образуването им при вътрешната ендометриоза, маточни фиброиди намаляване на обема на 1 / 3-1 / 4 от първоначалната стойност със значителен размер nemestrana чрез орално приложение при доза от 5-10 мг на седмица отбелязано в 2/3 наблюдения в рамките на 4-12 месеца на лечение; в същия брой случаи, ефектът продължава, след спиране на лечението. До края на втория месец от лечението, кървенето спира половината от пациентите, страдащи от menometrorrhagias, и след 4 месеца лечение в 95% от жените аменорея случва с едновременно увеличаване на хемоглобина в периферната кръв.

От друга страна, според някои изследователи, най-вероятно производител на фактори на растежа в локализациите на увреждане са моноцити-макрофаги (MH-Мат). Има и специална роля на Т-лимфоцити като източници на растежни фактори, способни да променят фенотипа на гладки мускулни клетки (SMC) от контрактилната да синтетично, което е важно в развитието на маточни фиброиди.

В това отношение, за предотвратяване на маточни фиброиди с инвазивни гинекологични интервенции и хронични полово предавани болести заслужава внимание рокситромицин, търговско наименование - Rulid (Hoechst-Marion-Roussel), което бързо прониква в фагоцити без инхибиране на хемотаксиса и създава най-високата концентрация на полиморфонуклеарни неутрофили и моноцити, предотвратяване на развитието на забавен тип възпалителна реакция и също така има имуномодулиращо действие. Също толкова важно е фактът, че rulid активен срещу повечето патогени, които могат да играят роля в патогенезата на миома на матката и няма причина да го комбинирате с други антибактериални средства при извършване на превантивна терапия в съвременната "агресивен" акушерство и гинекология.

Въпреки че има много начини за растежни фактори, но най-вероятно на нивото на вътреклетъчни сигнални пътища те имат общи компоненти, чиито инхибиране ще доведе до инхибиране на тяхната пролиферативна активност. Поради факта, че много фактори на растежа са съсредоточени в областта на възпалението и посредничи действието на половите хормони в утробата, както и използването на nemestrana rulid може да играе важна роля в превенцията и лечението на etiopathogenic миома на матката.