26 Януари Февруари 1 показват, прилагани при хиперхромната анемия

26.1.1.2.Preparaty прилага в хиперхромна анемия

В резултат на метаболитни трансформации витамин В] 2 е оформен в тялото на своя коензим форма - метилкобаламин, която е необходима за образуването на тетрахидрофолиева киселина, активната форма на фолиева киселина.

В допълнение, витамин В12 участва в синтеза на миелин, така че липсата на витамин В] 2 е прекъснат миелин синтез и с неврологични разстройства, свързани с нервната система (злокачествена анемия). Мегалобластна (злокачествени) анемия се случва, когато цианокобаламин малабсорбция поради липса biermerin със стомашна патология (атрофичен гастрит, туморни заболявания и др.). За да се премахне неврологична симптоматика в злокачествена анемия е ефективен само цианокобаламин.

Цианокобаламин се прилага интрамускулно, подкожно или интравенозно с злокачествена анемия (за 0.1-0.2 мг 1 на всеки 2 дни). От нежеланите лекарствени реакции, алергични реакции нервна възбуда, болка в сърцето, тахикардия. Цианокобаламинът е противопоказано при остра тромбоемболия, полицитемия.

26.1.1.3.Preparaty еритропоетин

Еритропоетин - гликопротеин, който е растежен фактор, който регулира еритропоезата. Еритропоетинът стимулира пролиферацията и диференцира-ку еритроидни прогениторни клетки, стимулира освобождаване Reti-kulotsitov от костния мозък в кръвта. Еритропоетинът се произвежда основно в перитубуларната клетки от бъбрек (90%) и в по-малка степен в черния дроб (10%). Образование еритропоетин значително се увеличава при тъканна хипоксия. Синтез еритропоетин разстрои при хронични бъбречни заболявания.

В клиничната практика, лекарства, използвани рекомбинантен човешки еритропоетин, произведен чрез генно инженерство - epoetinos (ЕР-Rex, Epogen), Епоетин P (с NeoRecormon). Използва се с анемия, свързана с хронична бъбречна недостатъчност, заболявания на костния мозък, хром

въп възпалителни заболявания, СПИН, рак, анемия при недоносени деца. Препаратите се прилагат подкожно и интравенозно. Дозирането IU / кг телесно тегло. Ефект развива след 1-2 седмици, нормалната хематопоеза след 8-12 седмици. Когато приложими състави могат гръдна болка, оток, повишено кръвно налягане, прътообразен pertenzivny криза с енцефалопатия явления (главоболие, замайване, обърканост, конвулсии), тромбози.

26.1.2.Sredstva, депресиращо еритропоезата

Разтвор на натриев фосфат, белязан с фосфор-32 (Na2 Н 32 Р04), се прилага в полицитемия (eritremii).

В основата на eritremii се увеличава пролиферацията на микроби хематопоеза, особено еритроиден, което е съпроводено от значително увеличение на броя на червените кръвни клетки в периферната кръв. Радиоактивно 32Р на Na2 Н Р04 32 натрупва в медуларен тъкан и дава образуването на еритроцити. Използването на лекарството води не само до намаляване на броя на еритроцитите, но също така и на тромбоцитите. Лекарството се прилага перорално или интравенозно, и се дозира в MCI. Лечението се провежда под внимателен хематологичен контрол.

Противопоказания анемия, левкопения, тромбоцитопения, сърдечна недостатъчност, чернодробна и бъбречна функция.

26.2.SREDSTVA засягащи LEIKOPOEZ 26.2.1. Средства стимулиране leikopoez

Тези средства се използват за лечение на левкопения и агранулоцитоза.

Левкопения - намаляване на броя на левкоцитите в периферната кръв под 4000 в 1 ул. Агранулоцитоза - състояние, причинено от рязък спад в броя на гранулоцити в кръвта и общия брой на белите кръвни клетки.

Тези патологични състояния могат да възникнат под действието на йонизиращо лъчение върху организма, включително и при провеждането на рентгенови лъчи и лъчева терапия, въздействието на токсични вещества и някои лекарства. Чрез намаляване на броя на левкоцитите в кръвта намалява резистентността към инфекции, които изискват прехвърляне означава позволява leikopoez.

Както стимуланти leykopoeza използването на растежни фактори, регулиращи leikopoez, между които има четири колонии стимулиращи фактори: гранулоцит (стимулира производството на неутрофили), макрофаг правна (стимулира производството на моноцити, които тъкани се трансформират в макрофаги), гранулоцит-макрофаг (стимулира производството на неутрофили, еозинофили, базофили, моноцити), интерлевкин-3 (универсална съвместно loniestimuliruyuschy растежен фактор). Рекомбинантни препарати на някои от тези фактори.

Молграмостим (Leykomaks) - рекомбинантен препарат на човешки гранулоцит-макрофаг колония-стимулиращ фактор. Това е гликопротеин. Молграмостим стимулира пролиферация и диференциация rentsirovku-хемопоетични прогениторни клетки, което води до образуването на гранулоцити, моноцити / макрофаги. Молграмостим в по-малка степен стимулира пролиферацията на еозинофили и образуването на червени кръвни клетки (еритропоетин е кофактор).

Тя се прилага: инхибирането leykopoeza индуцирана антитуморни агенти; преходна левкопения след трансплантация на костен мозък; най-миелодиспластичен синдром, апластична анемия; с левкопения, свързани с инфекциозни заболявания (включително HIV). Прилага подкожно и интравенозно. Максимална плазмена концентрация след подкожно приложение се постига 3-4 часа странични ефекти. Температура, втрисане, замаяност, мускулно-скелетна болка, умора, гадене, повръщане, анорексия, диария, главоболие, замаяност, обрив, сърбеж, възпаление на мястото на инжектиране , Той притежава същите фармакологични свойства други рекомбинантни получаването на човешки гранулоцит-макрофаг колония-стимулиращ фактор настоящото саграмостим (Leikin).

Filgrastim (Neupogen) - получаване на човешки рекомбинантен nulotsitarnogo Gras-колония стимулиращ фактор. Регулира производството на неутрофили и влизането им в кръвта от костен мозък тъкан, и активира фагоцитната и хемотактичната активност на неутрофилите. Прилага подкожно и интравенозно. Това доведе до значително увеличение на броя на неутрофилите в рамките на 24 часа и леко увеличение на моноцитите. Нанася се с левкопения, свързани с химиотерапия и други злокачествени заболявания. На страничните ефекти, наблюдавани мускулно-скелетна болка, дизурия, преходна хипотония.

В по-леки форми на левкопения използва метилурацил и пентокси.

26 Януари Февруари 1 показват, прилагани при хиперхромната анемия

Метилурацил и пентокси са пиримидинови производни. Стимулиране leykopoez, противовъзпалително действие, ускоряване клетъчни процеси възстановяване и насърчаване на заздравяване на рани. Се приема орално. Pentoksil дразнител и може да предизвика dispep кал разстройство. Метилурацил няма такова действие. Като се използват също leykopoeza LEUCOGEN стимуланти и batilol etad.

26.2.2.Sredstva угнетяващо левкопоезата

Тези инструменти се използват за малигнени лезии на системата хематопоетичното - левкемия и лимфом (виж Глава 42, "Антинеопластични агент" ..).

Взаимодействие означава, засягащи кръвта, с други лекарствени продукти

Лекарството се използва само под лекарско наблюдение

Засягащи Образуването на тромб

образуване на тромб е защитна реакция, която осигурява спиране на кървенето (хемостаза) когато повреден съдовата стена. След съдово увреждане вазоспазъм случи. Това незабавен отговор на травма може да спре само кървенето с незначителни щети на малките кръвоносни съдове. По принцип, хемостазата се постига чрез образуването на тромби (хемостатични тапи), които покриват лумена на повреден съда и по този начин предотвратяване на загуба на кръв. Честа причина за образуването на тромби може да бъде ендотелни увреждания, включително лезии, свързани с атеросклероза.

образуване на тромби се случва с участието на две основни процеси - тромбоцитната агрегация и съсирването на кръвта (коагулация).

Тромбоцитната агрегация - асоциация на тромбоцитите в конгломерати (единици) с различен размер и плътност. Този процес се инициира когато повреден съдовата стена. На мястото на тромбоцити вреда свързват с фактор на фон Вилебранд с колаген и субендотелната слой, който стимулира тяхната агрегация. По този начин, тромбоцити стават източници на вещества, насърчаващи агрегация, като тромбоксан А2. ADP, серотонин. Тромбин, който се освобождава от тромбоцити и се образува на място в процеса на кръвосъсирването, като индуктор на тромбоцитната агрегация. В допълнение, агрегация, предизвикана от катехоламини, тромбоцит-активиращ фактор и някои други ендогенни вещества.

инхибират агрегацията на тромбоцитите и ендотелни простациклин relak siruyuschy-фактор, който се формира на съдови ендотелни клетки, и се освобождава в кръвния поток. Въпреки това, ако са повредени ендотелни клетки синтез на тези вещества се намалява и ефекта на тези фонови вещества насърчаване агрегация става доминираща. В резултат на тромбоцитите заедно в агрегати, които са оформени на тромбоцити тромби.

Тромбоцити тромб става по-силно, поради направления на фибрин, който образува по време на съсирване. Основните играчи в този процес са плазмени протеини, наречени фактори на кръвосъсирването.

фактори на кръвосъсирването Плазмата се синтезира в черния дроб и циркулира в кръвта в неактивна форма. Когато стена съд е повреден има бързо активиране на фактор VII, с участието на тъканен фактор, който се синтезира от ендотелни клетки, но обикновено не е в контакт с кръвта. Експресия на тъканен фактор върху повърхността на повредени ендотелни клетки значително ускорява активирането на фактор VII (образуване Vila фактор) в присъствието на Са2 + йони. Чрез Фактор Vila настъпва последователно активиране на други фактори на кръвосъсирването (IX и X) в комплекс автокаталитично система, наречена съсирване каскада. Резултатът е тромбин (фактор Па), който превръща .tsirkuliruyuschy кръв разтворим протеин фибриноген (фактор I) в неразтворим фибрин. Фибринът запълва пространството между тромбоцитите и укрепва тромбоцитите тромба. Фибрин нишки образуват мрежа, който забавя циркулиращите еритроцити в кръвта. Така наречената червена тромб.

противодейства на кръвосъсирването средства, които са естествени инхибитори на фактори на кръвосъсирването. Активирането на фактор X чрез действието на Фактор Vila инхибира тъкан инхибитор на фактор път, синтезиран от ендотелни клетки. Инхибитор на тромбин и други фактори на кръвосъсирването (с изключение на Фактор VII) е антитромбин III -belok кръвна плазма, като действа в комбинация с хепарин. Тези вещества са компоненти на системата за антикоагулация, което допринася за поддържането на кръв в течно състояние, дори при локално образуване на тромби в мястото на съдово увреждане.

Тромбоцитната агрегация и съсирване на кръвта - свързани процеси. Преобладаването на даден процес в механизма на образуване на тромб зависи от калибъра на скоростта на кораба и кръвния поток. Тромбоцитната агрегация е по-важно за образуване на тромб при висока скорост на потока, т.е. в артериите. В венозни съдове, където скоростта на кръвния поток е нисък, процеса на съсирване преобладава.

Последващото съдбата на образуваната съсирек зависи от активността на фибрин
noliticheskoy система. Ако тази система функционира правилно, proish
ди постепенно разтваряне на фибрин (фибринолиза) от ензима Square $ z-
Ming (fibrinolysin), която се образува от неактивния плазминоген под
влиянието на активатори на плазминоген. Инхибира плазмин цирк
тралене кръв няма т. Активаторите на плазминогена неутрализират
специфични инхибитори. при

Нарушаването на тромбоцитната агрегация и процес на кръвосъсирването и повишена активност на фибринолитичната система може да доведе до кървене и прекомерното активиране или инхибиране на фибринолитична процеса - за поява на кръвни съсиреци (тромбоза). Получената артериална тромбоза намалява притока на кръв към тъкан, тъкан исхемия развива. В резултат на исхемия е клетъчна смърт - некроза. Тромбоза могат да причинят сериозни усложнения като инфаркт на миокарда (коронарна тромбоза), исхемичен инсулт (церебрална тромбоза съдове), и т.н. Венозна тромбоза може да доведе до белодробна емболия.

За да се предотврати употреба тромбоза вещества, инхибиращи тромбоцитната агрегация и съсирването на кръвта и по този начин предотвратява образуването на тромби. Освен това, използването на тромбоза вещества, които причиняват лизис на образуват кръвни съсиреци - тромболитична (fibrinoliti кал) означава.

За да се спре кървенето се използва главно инструменти, които увеличават съсирването на кръвта и средства, които инхибират фибринолиза. Изборът на инструменти, зависи от причината за кървенето.

Практическото значение са следните групи от агенти, засягащи тромбоза.

Средства за намаляване на агрегацията на тромбоцитите (антитромбоцитите).

Лекарства, повлияващи кръвосъсирването:

Намаляване на съсирването на кръвта (антикоагуланти);

средства, които повишават образуването на кръвни съсиреци (хемостатици). Медикаменти за фибринолиза:

фибринолитична (тромболитични агенти);

Yu.K.Schutsky китайски класически "Книга на промените" втора izdanieispravlennoe и допълнено, под редакцията на М. A.I.Kobzeva науката. Във връзка с тази корекция са се променили стаи глави XII и XIII от предходното издание. това е всичко.

DY Cmpoyk ПРЕГЛЕД историята на математиката, 5-то издание. Ревизираната превод от немски IB Pogrebysskii София "НАУКА". Не са открити грешки. Германският издание на нови корекции бяха направени. DJ Struik уводна преглед.

образуването на България 3-то издание. преработено и допълнено София. методологичен апарат. Препоръчана за публикуване от Министерството на образованието федерация Рос-ните. Благородството на германската нация за корекция на християнството ", 1520