Жълта треска - симптоми, диагностика, лечение

Има два вида на жълта треска епидемиологични огнища - физическо или dzhunglevye и antropourgicheskie или град.

вирус резервоар в случай на dzhunglevoy форми са marmozety маймуни, може би, гризачи, торбести, таралежи и други животни.

Virus превозвач в естествената огнища на жълтата треска комари Aedes simpsoni, А. Африкански в Африка и Naemagogus sperazzini и др. В Южна Америка. Човешки инфекция на природен огнища става чрез ухапване от заразени комари A. simpsoni или Naemagogus способен на предаване на вируса чрез 9-12 дни след заразяването кръвно брашно.

Източникът на инфекцията в градските огнища на жълта треска е болен човек в периода на виремия. вирусоносители в градските центрове на комари Aedes египти.

Честота в dzhunglevyh огнища са обикновено и спорадична, свързани с наличието или човешките дейности в тропическите гори. Urban форма се проявява под формата на епидемия.

В момента регистрира спорадична заболеваемост и избухването на местната група в дъждовните гори зона на Африка (Zaire, Конго, Судан, Сомалия, Кения и др.), Южна и Централна Америка.

Патогенеза и патологична картина

Заразени с вируса на жълта треска hematogenically достига системни клетки на макрофагите, да ги копира за 3-6, поне 9-10 дни, след това отново навлиза в кръвта, което води до виремия и клинична проява на процеса на инфекция. Хематогенният разпространение на вируса осигурява въвеждането му в клетките на черния дроб, бъбреците, далака, костния мозък и други органи, която се развиват изразен дистрофични, necrobiotic и възпалителни промени.

Най-характерната появата на огнища kollikvatsionnogo и коагулация некроза на чернодробните лоб mezolobulyarnyh отдели, Kaunsilmena формиращи клетки, мазнини и протеини за развитие дистрофия хепатоцити. В резултат на тези наранявания развиват цитолитичен синдром с повишена ALT и AST преобладаване активност, холестаза с тежка хипербилирубинемия.

Заедно с чернодробни лезии характерни за развитие жълта треска мътен подуване и мастна дегенерация на тубулна епител, поява на некротични зони, които определят развитието на остра бъбречна недостатъчност.

В аутопсия се обръща внимание на лилаво-цианоза цвят на кожата, жълтеница и широко разпространени кръвоизливи по кожата и лигавиците. Размери на черния дроб, далака и бъбреците са уголемени, те показа признаци на мастна дегенерация. Лигавицата на стомаха и червата се определя от множество ерозии и кръвоизливи. В допълнение към промени в черния дроб, показва физически дегенеративни промени в бъбреците, миокарда. Често идентифицирани кръвоизлив в периваскуларни пространства на мозъка; засегната и сърдечно-съдовата система.

В благоприятен клиничен ход формира траен имунитет.

Клиничната картина (симптоми) на жълта треска

В хода на заболяването се изолира 5 периоди.

Инкубационният период трае 3-6 дни, рядко удължен до 9-10 дни.

В началния период (фаза хиперемия) се появява в рамките на 3-4 дни и се характеризира с внезапно повишение на телесната температура до 39-41 ° С, изразени втрисане, главоболие интензивно и дифузна миалгия. Обикновено пациентите се оплакват от силна болка в лумбалната област, те наблюдава гадене и повръщане повтаря. От първите дни на заболяването в по-голямата част от пациентите имат ясно изразена хиперемия и подпухналост на лицето, шията и горната част на гърдите. Съдовете на склерата и конюнктивата светъл хиперемичната ( "заек око"), отбелязани фотофобия, сълзене. Често може да се наблюдава изтощение, делириум, ажитация. Pulse обикновено се ускорява, в следващите няколко дни, разработени брадикардия и хипотония. Спасяването тахикардия може да показва неблагоприятно протичане на заболяването. Много увеличен и болезнен черен дроб, и в края на началната фаза може да се види ikterichnost склери и кожата, наличието на екхимоза или петехии.

Краткосрочен ремисия. задръстванията фаза се заменя с краткосрочен (от няколко часа до 1-1,5 дни) ремисия с някои субективно подобрение. В някои случаи, възстановяването се случва в бъдеще, но често последвано от период на венозен застой.

Период на венозна стаза. Състоянието на пациента в този момент е изключително влошило. Отново по-високо ниво треска, жълтеница се увеличава. Бледа кожа, по-тежки случаи цианоза. На кожата на тялото и крайниците се появи общ хеморагичен обрив под формата на петехии, пурпура, екхимози. Съществува значителна смоли кървене, повтарящи повръщане с кръв, мелена, назално и маточно кървене. В тежко заболяване развива шок. Pulse обикновено рядко слаб пълнене, кръвното налягане се понижава постоянно; олигурия или анурия се развива, придружен от азотемия. Често е налице токсичен енцефалит.

Смъртта на пациенти идва в резултат на удар, чернодробни и бъбречни увреждания на 7-9-ия ден на заболяването.

възстановяването фаза. Продължителност описано периоди инфекция средно 8-9 дни, след което заболяване става възстановяването фаза с бавно регресия на патологични промени.

Сред местните жителите на ендемичните райони на жълта треска може да бъде лека или неуспешен форма без жълтеница и хеморагичен синдром, което затруднява навременното идентифициране на пациенти.

При лабораторните изследвания, в началната фаза на заболяването обикновено са маркирани левкопения с изместване на ляво, докато левкоцитите промиелоцити, тромбоцитопения, и по време на височина - левкоцитоза и по-тежка тромбоцитопения, повишаване на хематокрита, хиперкалиемия, азотемия; в урината - червени кръвни клетки, протеини цилиндри.

Идентифицирани хипербилирубинемия и увеличаване аминотрансфераза активност, за предпочитане AST.

Диагнозата се потвърждава чрез освобождаване на жълта треска на кръв на вируса на пациент (в началния стадий на болестта) или техни антитела (DGC ФРПИ, RTPGA) в по-късните периоди на заболяването.

диференциална диагноза

пациенти жълта треска приетите в болница са защитени срещу проникване на комари; профилактика инфекция се провежда парентерално.

Терапевтични дейности включват сложни антишокова и детоксикация средства, корекция на хемостаза. В случаите на прогресия на бъбречна недостатъчност с тежка азотемия поведение хемодиализа или перитонеална диализа.

предотвратяване

Специфична профилактика на огнища на инфекция се извършва с жива ваксина 17 D и най-малко - на ваксина "Дакар". 17 ваксина се прилага подкожно в 1:10 разреждане от 0.5 мл. Имунитетът се изгражда в рамките на 7-10 дни и продължава в продължение на 6 години. Провеждане на ваксинации, записани в международните сертификати. Неваксинирани лица от ендемични райони са подложени на карантина в продължение на 9 дни.