Заболявания на щитовидната жлеза (лекции)

Заболяване на щитовидната жлеза (лекции)

Заболяването е много разнообразна.

1. С нарастването на функцията на щитовидната жлеза - tireotok- сикоза, хипертиреоидизъм. 2. С намаляване на функцията на щитовидната жлеза - хипотиреоидизъм. 3. При нормална функция - тиреоидит, ендемична гуша, спорадично гуша, възли,

Хормони на щитовидната жлеза - трийодтиронин Т3 и Т4 tetraiodothyronine (тироксин).

синдром тиреотоксикоза - Това polyethiological синдром, проявите на които са свързани с повишено количество на Т3 и Т4 в кръвта.

1. дифузен токсичен гуша, като един от прояви на заболяването Greevsa (базедова болест).

1835 - заболяване, описано Greevsom.

1821 - заболяване Пери е описано.

1840 - базедова болест е описана.

2. Токсичен щитовидната аденом - Plyummera заболяване.

3. Inogouzlovaty токсичен гуша. Greevsa заболяване - мултисистемно заболяване, автоимунно, която тече по вид на забавен тип свръхчувствителност.

1. Дифузната гуша -> тиреотоксикоза 90%

2. инфилтрационна офталмопатия и офталмоплегия 50%

3. инфилтративния дермопатия.

Токсичен гуша

Дефектен Т-супресори в основата на заболяването. Често засяга жените от 20 до 50 години.

Предизвиква. инфекция, слънчасване, тежък емоционален стрес.

Т-хелперните клетки стимулират В-клетки се произвеждат и тироид стимулиращ антитела (TSaB). Когато излишък контрол кортизол нарушена Т-супресори.

TsAb седне върху рецепторите, така че желязото се контролира TsAb, така щитовидната жлеза произвежда повече Т3 и Т4. Той стимулира растежа на простатата понякога до много големи размери.

Нормалната щитовидната тегло двадесетгр средното тегло може да се увеличи до 600-800 грама

Патогенеза: там офталмолог загуба на мазнини.

1. Смята се, че антигени антигенни структура ретробулбарен тъкан и тироидни имат сходство.

2. Между щитовидната жлеза и ретробулбарен влакното има своя порочен кръг на лимфоидната.

3. Има инфилтрация на очен мускулите и се проявяват дегенеративни промени.

Има predibialnoy влакна увеличение на обема. Стимулиране на Т-лимфоцити. Вие не може да събере в гънката на кожата. Понякога кожата е зачервена и топла.

Щитовидната жлеза хормони имат широк спектър на действие:

1. митохондрии - активиране, повишаване на окислително фосфорилиране се активира Krebs цикъл, клетъчното дишане, повишаване ефект на катехоламин.

2. Броят на рецептори.

При тези пациенти, намалено използване на енергийните вещества и увеличава липолизата.

щитовидната жлеза може да се увеличи умерено и да гуша степен 3-4.

На палпация на щитовидната жлеза е мека еластична консистенция, но може да бъде здраво.

Cat мъркане (= съдова шум). Аускултация на силния кръвоснабдяването - Съдова шум.

Клиничните прояви на тиреотоксикоза

1. прояви на ЦНС.

3. мускулната система.

4. сърдечно-съдовата система.

7. лимфна система.

8. ендокринна.

прояви на ЦНС

Пациентите често нервозен и необуздан, с бърз говор, раздразнителен, докачлив, бързо отстъпват място на сълзи, тревожност, често спят лошо - това се дължи на прекомерната катехоламинна действие върху мозъка.

1 оплаквания на пациенти до:

1. намаляване на толерантността на топлина. Те винаги са горещи. Това е така, защото тялото много топлина се произвежда. Периферна вазодилатация - устройство на топлина - изпотяване. Кожата е гореща и влажна.

2. Чувство за вътрешен трепет и се ръкува (фин тремор се характеризира с продължителни ръцете, клепачите със затворени очи).

Проявите от опорно-двигателния апарат

Екстремни слабост води до тиротоксично миопатия.

1. тахикардия в 99% от пациентите. Пациентите се чувстват пулса. Сърдечна честота от 90 до 150 удара в минута. Това тахикардия е постоянно и продължава да съществува дори и в съня.

2. Промени в кръвното налягане: повишаване на систолното и диастолното - 160/60 и 140/50.

3. левокамерна хипертрофия - проявява се увеличили апикална импулс. Размер на сърцето е нормално.

4. аускултация силен тон 1 (махане). Шум систолното интензивен, груб. Причината - увеличението на скоростта на кръвния поток.

Cardiothyrotoxicosis води до тиротоксично кардиомиопатия.

Липсата на витамин В1 не се образува kokarboksilaza, при тези пациенти сърцето подобен на сърцето при пациенти с предприемат синдром - да.

Това е алтернативна кардиомиопатия.

Често дясната сърдечна недостатъчност.

Младите хора често явна хипертиреоидизъм от сърцето.

1. предсърдно мъждене.

2. Левокамерна сърдечна недостатъчност - задух в покой или при усилие, кашлица, хемоптиза, цианоза, хрипове.

Симптом на синус в напреднала възраст е атеросклероза на артериите, снабдяващи синусовия възел.

Този симптом може да се забави с тиреотоксикоза, ако няма тахикардия, а дори и с разпореждане на брадикардия. Базедовата болест - това е втората причина за провокиране на синусите.

Проявите на стомашно-чревния тракт

1. Намаляване на телесно тегло 95-98% спрямо липолиза и повишена активност на катехоламини.

2. Апетитът добро.

3. Частта от стола (от 2 до 10-15 пъти на ден), без да тенезъм и слуз.

Проявите от страна на окото

Охарактеризирани тиротоксични симптоми.

Оттегляне на мускулите - симптом Кохер. Бялата лента между склерата и ириса на горния клепач.

Симптом Греф (см. По-долу).

Симптом на голямо око прорез = симптом Del Rimple.

Увеличението на тонуса на мускулите на ретробулбарен.

Лимфаденопатия като проява на автоимунното заболяване.

Може да има части от депигментация.

Увеличението на kortizile нужди. развива относително

надбъбречна недостатъчност се характеризира с тежка слабост, умора, загуба на тегло, пигментацията на кожата (увеличаване АСТН).

Инфилтративния офталмопатия - той се съди по външния им вид: горната оток на клепачите.

1. Грейвс заболяванията.

2. Токсични щитовидната жлеза аденом. Характеристики: не токсичен гуша осезаем възли в щитовидната жлеза, най-често при възрастните хора. Недохранване и хипофункция околната щитовидната тъкан. Основните прояви на сърдечно - съдовата система - ангина, лява вентрикуларна недостатъчност, никога няма инфилтрационна офталмопатия.

Диагноза: Т3 и Т4 е нормално, TSH ниска.

Основният тест - щитовидната сканиране. Хиперфункция открити възел.

проба T3-възрастните хора не го правят.

3. мултинодуларна токсичен гуша.

Симптом Mjunhgauzena (психични заболявания заболяване), на щитовидната жлеза не се увеличава, без очни симптоми, ниско сцепление щитовидната йод.

Тиреотоксична криза - това е остро състояние с рязко повишаване на кръвното катехоламин изразена недостатъчност на надбъбречната кора. Това може да бъде в тежка нелекувана хипертиреоидизъм, предизвикани от инфекции и стрес.

Откачването на окислително фосфорилиране, повишена катехоламин активност, висока телесна температура (над 39 ° С), много изпотяване, редки тахикардия, атриална фибрилация с tachysystole, сърдечна недостатъчност, повръщане, анорексия, редки изпражнения, колапс, дехидратация.

В самия пациент от тиреотоксична криза няма да работи. Лабораторни данни, обяснявайки клиниката там.

Лечението може да бъде консервативно и хирургично. J 131 се използва.

а) производни metilmazola: Mercazolilum, metatilin, metilmazol.

б) деривати tiuratsila.

Инхибират синтеза и tir- tetraiodothyronine в щитовидната жлеза. Вържи и деактивират piroksidaznye система, слаба имунната им система.

Propiltiuratsil периферията намалява prvraschenie T3 Т4.

Таблетките от 5 мг. Дневната доза от 30 мг (2 таблетки 3 пъти на ден). Действието идва след 2-3 седмици, като в йодни резервите на щитовидната и са задължителен perioksidaznyh системи не се случва веднага.

Бета-блокерите се предписват като merkazolil започна да имат ефект.

Merkazolil използва преди euthyrosis. Той не действа по залавянето на йод. След това преминете към по-малки поддържащи дози.

2 таблетки 3 пъти на ден, а след това 10 мг / ден.

Странични ефекти merkazolila

2. Стомашно-чревните неразположения (горчив вкус в устата).

3. агранулоцитоза 1% от пациентите (треска, болки в гърлото - спрете приема на лекарството). Некротичните ангина, температура 38-39 0 ° С, в периферната кръв leykotsitopeniya 1000-800, 2-3% неутрофили.

Когато агранулоцитоза: лекарства литиеви соли. Литиев карбонат е 0,3 три пъти на ден - инхибира синтеза на хормони на щитовидната жлеза, но действието е много по-слаба merkazolila. Използва се като антибиотици, витамини, преднизон, ако не помага литиева сол.

1. Anaprilin от 30 до 80 мг на средната (може да бъде 20-160 мг / ден - доза, използвана от индивидуален избор.

2. Trazikor. За да кандидатствате, докато тя е еутиреоидно.

Приложни орално 50 мг 3 пъти на ден. Или 6% разтвор парентерално чрез интрамускулно инжектиране на 1 мл в продължение на 2-3 дни, ако пациентът чести изпражнения.

натриев IV.Perhlorat

Блокове прехвърлянето на йод в системата на щитовидната жлеза. Сега тя не се използва. Той се използва в дози от 200 мг 3-4 пъти на ден, т.е. 1 грама на ден. В зависимост от състоянието, намаляване на дозата.

V. Състави след агранулоцитоза литиев: литиев карбонат (по-горе.). Ако хипертиреоидизъм не е тежка, използването на бета-блокери.

VI. Неорганични йодни препарати - разтвор на Lugol. 1923 - Glyumer: йод блокира протеолитични ензими (щитовидната жлеза, бързо намаляване на нивото на хормони на щитовидната жлеза инхибира синтеза на хормони на щитовидната жлеза, намалява улавяне на йод Дълги неорганични йод лекарства не лекува ...

1. агранулоцитоза, пациент работи.

2. Преди да се приготви операцията.

Z. тиреотоксична криза.

4. В тежка тиреотоксикоза, когато е налице заплаха от криза.

Показания за Стъпка

1. Много голяма желязо.

2. Недостатъчно поддържащи дози merkazolila.

3. Ако лечението трае 1-2 години, без ремисия.

2. Увреждане на паращитовидните жлези - преходно хипопаратиреоидизъм, хронична хипопаратиреоидизъм.

3. Щети ларинкса (нос пресипналост).

Когато токсичен аденом на щитовидната жлеза да работи по този начин се елиминира тиреотоксикоза. Тази операция е по-лесно. Mnogouzlovaty работи като гуша.

1. След 35-40 години дават радиоактивен йод в ранна възраст не дават толкова голяма опасност от рак на щитовидната жлеза.

3. Пациенти с дифузно токсичен гуша без ремисия (високо гуша).

1. Пациенти над 35-40 години с DTZ. Ако се използва йод-131, е невъзможно да се предпише лекарство неорганичен йод са блокирани от щитовидната жлеза.

2. Най-подходящото лечение вариант токсичен аденом на щитовидната жлеза - пациенти на възраст над 35-40 години.

Лечение тиреотоксична криза

Диагностика на тиреотоксична криза там. Това се случва само при пациенти с дифузен токсичен гуша.

1. неорганичен йод. разтвор на 50 капки на Lugol вътре, повръщане прилага чрез сонда 3 пъти на ден, KI и натриев йодид интравенозно.

2. Merkazolil до 60 мг / ден.

3. бета-блокери. Пропранолол 2 мг венозно, при необходимост се повтаря, но при пациенти с компютър може да бъде сърдечна недостатъчност, като глюкокортикоиди.

4. Разтворът на глюкоза с физиологичен разтвор в 5 л / ден вливане.

5. Glyukokortizon 100 мг интрамускулно на всеки 6 часа 4 пъти на ден. Фосфат или интравенозно хидрокортизон хемисукцинат на всеки 6 часа. Глюкокортикоиден дозата постепенно се намалява.

Този синдром polietiologichesky, въз основа на липса на функцията на щитовидната жлеза.

1. Основно (thyroprival) - основата заболяване на щитовидната жлеза на. По-чести.

2. Средно - основа - патология на предния дял на хипофизата.

Причини за възникване на вторичен хипотиреоидизъм

1. Симптом Shigena (или Sheehan). Родилките с обилно кървене, се срине. Следродилна некроза на предния дял на хипофизата.

2. Тумори на предния дял на хипофизата. Те самите са хормонално неактивни, натиснете върху здрава част.

6. Съдови заболявания.

7. автоимунни заболявания.

Причините за първичен хипотиреоидизъм

1. Общият или субтотална strumectomy.

2. След лечение с йод-131.

3. аплазия или хипоплазия на щитовидната жлеза.

4. автоимунен тиреоидит (втора честота). Хашимото (1912 - първото описание). асимптоматични хронично автоимунно тиреоидит. Не стимулиране на растежа на щитовидната жлеза. Това идиопатична хипотиреоидизъм (първа честота), ендемична гуша.

5. Липса на синтеза на хормони на щитовидната жлеза.

1) Намалена митохондриална активност, намаляване на топлинна енергия.

2) намалена активност на катехоламин активност и симпатоадреналното система.

3) влошаването на доставките тъкан кислород.

Лесно хипотиреоидизъм - вече е студено, ниска активност, страдат от запек. По-често при възрастните хора. Bright хипотиреоидизъм - летаргия, не се интересува от заобикалящата сънливост, чувствителност към студ, дрезгав глас, дълбок глас, косопад, чупливи нокти, суха кожа.

Произнесени хипотиреоидизъм - подуване на лицето. Обективно - суха, студена кожа (най-малко топлина се произвежда, и компенсаторни рефлекс вазоконстрикция), косата пада, чупливи нокти, пулсира по-малко от 60 '', брадикардия, намаляване на систоличното кръвно налягане, диастолично увеличаване, намаляване на пулса налягане.

От сърцето - ако няма оток на лигавицата, че всичко е наред. Ако перикардна течност, рентгенови лъчи и перкусиите учестен, ниско напрежение на ЕКГ.

Mikoidetiatoznoe сърцето брадикардия, приглушен сърдечни тонове, увеличаване на размера на сърцето, ниско напрежение, ЕКГ.

От страна на храносмилателния тракт: загуба на апетит, пациентите не губят тегло, както и запек да допринесе за по-добро усвояване. Бавно липолизата. При тежки случаи има отоци около очите и устните. Siplost глас. Надключична ямички загладени, подпухналост на ръцете, краката. Може да има подуване в кухините, по протежение на слуховия нерв, и така нататък.

Механизъм 1: повишена активност на мезенхимни тъкани, и повишена активност andoidinsernoy glyukorono- виещи киселини.

Механизъм 2: TTG излишък.

1. Увеличаване на нивата на кръвната TSH (Т3 и Т4 в норма) - 100% от основната диагноза на хипотироидизъм.

2. Намаляване на Т3 и Т4, повишена TSH, йод улавяне по-малко от 15% - под нормата.

3. За да се намали образуването на холестерол, но също така по-малко катаболизира хиперхолестеролемия.

4. хипохромна и нормохромна анемия. В12-ограничен анемия, където има автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.

Клиника: като правило не са налице тежка. Се характеризира с главоболие, зрителни смущения. Желязо може да функционира. Рядко микседем (само ако рязко намаляване на броя на 73 и 4 други ендокринни жлези не функционират правилно .:

1. Нарушение на гонадната функция (aminorreya, импотентност, безплодие).

2. Липса на други тропически хормони - загуба на тегло, намаляване на апетита.

Намаляването на Т3 и Т4. Долна йод сцепление, намаляване на TSH.

Тиреоиден хормон заместваща терапия. Tireoidine - изсушен щитовидната наркотици. Левотироксин - синтетични наркотици. Трийодотиронина - синтеза. Започната лечение с малки дози. 0,05 мг левотироксин, 10 гр 2-4 пъти / ден - изход много бързо.

Пълен замяна доза 0.15 мг левотироксин, трийодтиронин 0.18 гр tireoidin 0.18 мг.

Basal метаболизма на +/- 10% за възрастни базално метаболизма на 1%, както може да се развие исхемична болест на сърцето.

Левотироксин в напреднала възраст 0.075 мг - доза заместване, началната доза е 0.02 мг.