Заболяване на щитовидната жлеза, резюмета

Щитовидната жлеза секретира тироксин (Т4) и трийодотиронин (Т3), засяга базално метаболизма, сърцето и функция нервна система. Заболяване на щитовидната жлеза предизвика неговото увеличение, нарушения в хормонална секреция или комбинация от тези възможности.

Хипоталамуса разпределя tireotropinrilizing хормон (TRH), който стимулира отделянето на тироид-стимулиращ хормон (TSH) от предната част на хипофизата. Тиреоиден хормон получаване в кръвта, тя стимулира синтеза и освобождаването на Т3 и Т4, ingibiruk Подходящи допълнително секрецията на TSH от хипофизната жлеза (виж. Ch. 146).

N е броят T3 се секретира от щитовидната жлеза, но по-голямата част се формира в гниене (дейодиране) на Т4 в периферните тъкани. В кръвта, Т4 и Т3 са свързани главно поради тиронин - или тироксин свързващ глобулин (TBG). За увеличаване или намаляване на производството на хормони на щитовидната жлеза обикновено се съди по намаляването или увеличаването на концентрацията на Т3, Т4 в серума. Когато нивото на вибрации индекс свободен тироксин TSH (изток) корелира с серумната концентрация на Т4 и по този начин служи като индикатор за състоянието на щитовидната жлеза (таблица. 1481).

Тиреоиден хормон дефицит секреция може да се дължи на заболяване на щитовидната жлеза (първичен хипотиреоидизъм) или gapotalamogipofizarnym заболяване (вторичен хипотиреоидизъм). Първоначално симптоми като сънливост, запек, студ, скованост и мускулен спазъм, синдром на карпалния тунел и метрорагия. Психическа и физическа активност намалява, отслабено апетит, повишено телесно тегло, косата и кожата да стане суха и гласът му - нисък. По време на сън, маркирани обструктивна апнея. Кардиомегалия обикновено се дължи на натрупване на течност в перикарда. Фаза релаксация на рефлекси в сухожилията удължава. В резултат на това, пациентите, образувани характерния облик на заболяването - тъп, лишен от емоции лице, рядка коса, периорбиалната подпухналост, голям език и пастообразни бледа студена кожа. Това състояние може да отиде в хипотермия, stuporopodobny статус (микседем кома). Фактори утаяват микседем кома включват охлаждане, травма, инфекция, и получават лекарства. Респираторна депресия може да доведе до увеличаване на СО2 парциално налягане в артериалната кръв (pCO2).

Таблица 1481 Промени tireoidsvyazyvayuschego концентрация глобулин

За предпочитане лечението на левотироксин. Възрастни начална доза от 25 мг / ден дневно увеличение на 2550 х г в продължение на 23 седмици, докато концентрацията на TSH в серума достига нормалните нива (средна доза 112 мг дневно). Ако подозирате, че вторичен хипотиреоидизъм пациент не трябва да приема тироксин, докато компенсира надбъбречна недостатъчност. Микседем кома -. Животозастрашаващо спешно изисква прилагане на левотироксин 200-300 мкг интравенозно, в продължение на 5 минути с 2 мг на дексаметазон перорално или интравенозно на всеки 6 часа, след което левотироксин прилагат 100 микрограма на ден орално или интравенозно за стабилизиране на състоянието на пациента. Първична надбъбречна недостатъчност оценен с помощта AKTGstimuliruyuschego тест (гл. 149).

Симптомите включват раздразнителност, тремор и в тялото, емоционална лабилност, сънливост, тремор, диария, прекомерно изпотяване, непоносимост към топлина, олигоменорея, аменорея и загуба на тегло, въпреки повишен апетит или добро. Пациентите са загрижени, притеснен и неспокойни. Кожата е топло, влажно и кадифен, зачервени дланите и ноктите на пръстите на ръцете могат да бъдат разделени от леглото на ноктите (пирони Плъмър е). Косата е тънка и копринена, лек тремор на пръстите на ръцете и езика. симптоми на очите: съзерцават, exophthalmos (exophthalmia) Бавно мигане и изоставане век. От сърдечно-съдови заболявания, маркирани с голям импулс налягане, предсърдно мъждене, систолното шумове и дилатация на сърцето.

Някои заболявания могат да бъдат придружени тиреотоксикоза: базедова болест "се определя като дифузна гушата и инфилтрационна офталмопатия (с офталмоплегия, птоза, периорбиталната оток и различна степен pretibial микседем). Лечението е насочено към ограничаване на секрецията на хормони на щитовидната жлеза.

Антитироидни препарати насърчаване химически блокада хормон синтез (пропилтиоурацил 200 мг на всеки 8 часа или 10-20 мг метимазол след 12 часа). Основните странични ефекти - левкопения. Пропранолол омекотява адренергични симптоми (40 120 мг на ден в разделени дози). Потискането на функцията на щитовидната жлеза ефективно хирургично лечение и лечение с радиоактивен йод. Радиоактивно йод - бързо, ефективно и икономично средство за лечение; значителен брой пациенти (4070%), в резултат на това да стане хипо. Пациентите трябва да се обадят на всеки 6 седмици след прекратяване на лечението, докато лекарят прецени, че нормализирането на функцията на щитовидната жлеза. Радиоактивен йод е противопоказан по време на бременност.

Лечение на хипертиреоидизъм по време на бременност е трудна задача. PTU е ефективно при дози по-малко от 300 мг / л. Ако няма ефект по време на Втората триместър извършена междинна сума тиреоидектомия.

Завързани токсичен гуша може да бъде придружен с прекомерна секреция на щитовидната жлеза, особено в напреднала възраст. Хипертироидизъм е по-слабо изразено, отколкото в случая на болестта на Грейвс, но има ефект върху сърдечно-съдовата система. За предпочитане, лечението с радиоактивен йод.

Хипертироидизъм придружени от остра и субакутен тиреоидит, причинени от освобождаването на хормони на щитовидната жлеза от възпалената жлеза. Щитовидната функция е нормална като резултат. В леко заболяване употребата на аспирин, за по-тежките случаи остава в резерв преднизон (20-40 <мг/сут). Пропранолол корректирует симптомы тиреотоксикоза.

Tireoblasticheskie тумор понякога секретират агонисти на тироид-стимулиращ хормон (HCG), което води до прекомерна активация на щитовидната жлеза. По-често да предизвика излишък тиреоиден хормон е извън щитовидната жлеза, например, приемането на хормони на щитовидната жлеза или щитовидната метастатичен карцином (таблица. 1482).

Еутиреоидни синдром с прояви на болезнени

Таблица 1482 Сортове тиреотоксикоза

Болести, свързани с хипертиреоидизъм *

А. Излишният производство тироид-стимулиращ хормон (рядко)

Б. патологична стимулация на щитовидната жлеза

1. базедова болест

2. трофобластни тумор

Б. Поражението на щитовидната жлеза

1. хиперфункция аденом

2. токсичен гушата с множество възли

Болести не са свързани с хипертиреоидизъм **

А. Заболявания на хормон резерв

1. Слаба тиреоидит

2. Хроничен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза

Б. хормон Източник извън щитовидната жлеза

1. Изкуствен тиреотоксикоза

2. извънматочна щитовидната тъкан

а. яйчниците Струма

б. функционираща фоликуларен карцином

* Популяризиране на поглъщането на радиоактивен йод, освен в случаите на наследствен свръхчувствителност към лекарства йод.

** намалени поглъщането на радиоактивен йод. Източник: Wartofsky L: HPIM13.

Тиреоидит на Хашимото, или хронично автоимунно тиреоидит - хронично възпаление на щитовидната жлеза, очевидно автоимунна произход. Това може да се комбинира с други автоимунни заболявания, включително злокачествена анемия, синдром на Сьогрен, хроничен хепатит, SLE, RA, надбъбречна недостатъчност и диабет. Гуша може да бъде асиметричен. При пациенти с консервирани нормален метаболизъм, но изглежда недостатъчна функция на щитовидната жлеза. в серумната концентрация на TSH увеличава, Т4 - се намалява, което води до хипотиреоидизъм. Почти винаги висок титър на щитовидната автоантитела, по-специално в качеството на микрозомалната фракция на щитовидната епителни клетки. Тези антитела могат едновременно да предизвика и тироидит хипертиреоидизъм (наречена Hashitoksikoz). Лечение заместващи дози левотироксин води до регресия на гуша.

Неоплазми на щитовидната жлеза

Аденом на щитовидната жлеза

Е разделена на 3 вида: папиларни, фоликуларен аденом и Hurthle клетки. Фоликулярните аденоми са по-чести и могат да работят автономно. Може да се развие хипертиреоидизъм, включително T3 токсикоза. Лечение - въвеждането в 1311 или хирургично. Възли с по-висока функционална активност рядко злокачествена трансформация.

карцином на щитовидната жлеза

Разграничаване анапластичен, фоликуларен или папиларен карцином на фоликуларен епител. Анапластичен карцином е рядко, висок клас и бързо води до смърт. Фоликулярните намазване карцином по хематогенен и повече характеристика на възрастови групи. Папиларен карцином има два пика: първата - във второто и третото десетилетия от живота, а втората - в напреднала възраст. Медуларен тироиден карцином възникнат от парафоликуларни (С) и клетките се смесват с множествена ендокринна неоплазия тип 2А.

Диагностичната подход при пациенти с единствен щитовидната възел е показан на фиг. 1481. Признаци на твърди карцином включват последните и бързото нарастване на единица или образуване, сближаване на щитовидната жлеза в околните тъкани, както и разпита пациента за наличието на болка излъчване на врата.

Междинна сума тиреоидектомия се препоръчва с отстраняване на регионалните лимфни възли за диагностични изследвания. Лечението започва с левотироксин, които след 3 седмици след операцията, заменя с лиотиронин (5075 мкг на ден). лиотиронин заявка увеличава скоростта на TSH секрецията в момент, когато развитието на синдром. Когато нивата на TSH в серум надвишават 50 стандартни единици, на пациента се предписва сканиране голяма доза 1311 (1850 MBq или 50 MCI), което прави ампутация действие. Левотироксин принудителна лечение се възстановява след 24-48 часа и една седмица, за да доведе до медицинско наблюдение на пациента (сканиране). При определяне на хиперфункция тъкан радиоактивен йод лечение се повтаря. След това пациентите приемат левотироксин и 2 пъти годишно се подлагат на проверка на хора за първите три години, а след това след 5 години на терапия. С течение на шест седмици, преди да сканирате левотироксин промяна лиотиронин на и след лечението 3nedelnogo преобръщане. 24-48 часа след като сканирането приключи, и допълнителна терапия на пациента наскоро предписано левотироксин. Серум тиреоглобулин е туморен маркер. Увеличаването съдържанието му при пациенти, получаващи терапия потискащо, показва възможна метастаза. Лекарят трябва отново да анализира причината бързо повишаване на серумния тиреоглобулин кръв. Калцитонин - маркер на медуларен карцином на щитовидната жлеза.

Щитовидната разширяване (обикновено теглото му е 15-25 грама) може да бъде частично или пълно и е придружена от повишена, или намалена нормална секреция хормон. Най-често причината е неизвестна. В случай на нетоксични (еутиреоидни) гуша клинични прояви се дължи на големия размер на простатата, компресия и изместване на трахеята и хранопровода или обструктивни симптоми и метаболитния статус е нормално. Лечението е насочена към намаляване на размера на реколтата и да се предотврати растежа му от dalypeyshego потискане TSH компенсира йод дефицит известен goitrogenic премахване или получаване на максималната поносима доза на левотироксин (150-200 мг / ден). Резекция или йод терапия радиоактивни се използва рядко.