Вътрешно болнични инфекции,

Инфекции при новородени ВЪВЕДЕНИЕ

"Проблемът на неонатални инфекции включват аспекти като имунната система при новородени, особено епидемиологията на инфекциозно заболяване при тази популация, източници на инфекция, и тяхната диагноза, лечение и профилактика в болниците.

За фетални и неонатални инфекции се характеризират с висока честота; 1-2% от децата са заразени дори в ембрионални период, а 10% от новородените - преди навършване на 2 месеца. Вътрешноматочни инфекции причиняват смърт на плода и спонтанен аборт, преждевременно раждане или ембрионален резорбция, вродени малформации, преждевременно раждане, забавяне на растежа и множество усложнения на хронични инфекции след раждането. Перинаталния период инфекции могат да доведат до сериозни системни (понякога фатални) заболявания, инфекциозни лезии устойчиви и продължителни хронични ефекти. "[1]

Имунна недостатъчност при новородени

Към плода и новороденото се характеризира с имунна недостатъчност, придружени от увеличение (в сравнение с по-големи деца и възрастни), чувствителност към инфекция, т.е.. Е. В плода и новороденото намалява функционалния капацитет на всички важни компоненти на имунната система.

Механични бариери за инфекция

Показано е, че неонатална кожата и лигавиците по-пропусклива за екзогенни антигени от съответния образуването при пациенти в напреднала възраст. До 26-та гестационна седмица. има изоставане в развитието на роговия слой на кожата. Тази конвенционална бариера за екзогенни антигени има дебелина само няколко клетки, и по този начин лошо кератинизирани. Harpin, Rutter, който изследва 70 novorozhdennk в гестационна възраст от 25 до 41 седмици, показва, че прилагането към кожата на активното алфа антагонист, като фенилефрин, не причинява кожата бланширане и загуба на вода при бебета, ако тяхната гестационна възраст над 37 седмици , В същото време тези събития са се произнасяли при същите условия при недоносени новородени в гестационна възраст по-малко от 32 седмици. След 2 седмици от живота, независимо от гестационната възраст, кожата съзрява и е развитие на роговия слой. Незрелите бариера за инфекция е много реален начин проникването на бактерии в тялото на новороденото, особено преждевременно.

Миграцията на полиморфонуклеарни левкоцити (PMNL) в мястото на проникването на екзогенен поемане антигени на чужди вещества и крайната микробиално асимилиране използване бактерицидни механизми, следните стъпки представляват комплекс биологичен феномен по-нататък "фагоцитоза". Съгласно последните данни, за новороденото на гранулоцитите характеризира с малоценност на миграцията и абсорбционни процеси, обаче, тези клетки са активно извършват вътреклетъчния унищожаване на бактерии.

Miller показа, че неонатална PMNL значително по-малка активност (в сравнение с възрастни PMNL) мигрират към всеки конвенционален стимулатор на хемотаксис. Pahwa и сътр. показва подобен модел по отношение на кръв от пъпна връв PMNL. В допълнение, Klein и сътр. учи PMNL и моноцити миграция под агарозен слой показа, че неонатална PMNL активност е по-малко от 50% от нивото на нормална хемотаксис на тези клетки при възрастни; моноцитна миграция срещу тази цифра е около 25%. По време на множество други изследвания са показали намаление на показатели като миграцията на фагоцитите способността на клетъчната мембрана, за да променя формата под влиянието на агрегация и пектини; в същото време е доказано, за да се намали способността на PMNL "обхващайки" (образуване на "шапки" на полюсите) под влияние на конканавалин А. Последният действителност означава, че PMNL рецептори в новороденото, за разлика от рецепторите при възрастни и по-големи деца не са способни на нормална ориентация, изразено под формата на "вендузи". Всички тези данни показват дефекти и развитието PMNL мембрана на новороденото.

По време на проучването на функцията на абсорбция на новородени PMNL убедителни данни са получени на нормални фагоцитни свойства на тези клетки в присъствие на възрастен серуми. Въпреки това, ако концентрацията на тези серуми е под 3%, за PMNL новороденото фагоцитоза чужди вещества е по-малко активен от възрастен PMNL. По този начин, дефицит на фагоцитозата при кърмачета се появява, че са свързани със серум фактор.

IgM е имуноглобулини на първа класа, който се синтезира от плодове, като се излиза от 30 седмица на развитието на плода, но нормално производство IgM е под влиянието на стимулиране флора колонизиращи стомашно-чревния тракт. За IgM включва основната част от антитялото, синтезиран през първите няколко месеца от живота на новороденото. Към 1-ва година на ниво живот на IgM е около 80% от съответното ниво при възрастни. Понякога открити повишени нива на IgM в новородени показват, че плодът е повишена антигенна стимулация, най-вероятно свързани с вътрематочно инфекция.

Майчина IgG към плода се прехвърля към втория триместър на бременността само в незначителни количества. По време на доставка нива на IgG в плода като цяло са по-високи от съответните нива на IgG в майката. Този факт е свързан с активното IgG транспорт по време на третия триместър на бременността. Active синтез IgG започва в 6-ия месец от извънматочна

живот и в края на първото годината на ниво живот IgG достига само 60% от съответната цифра за възрастни. След бързото изчезване на майката IgG на новороденото от три до шест месеца. по същество той остава в състояние на хипогамаглобулинемия.

Децата, родени от майки, които имат висока концентрация на антитела срещу специфични антигени (например, корени или рубеола), защитени от тези инфекции. Ако майката е с ниски нива на имунни антитела, както и собствената си имунна система се основава само на краткосрочни анамнестичен отговор (например, в предишна имунизация срещу тетанус или дифтерия), детето ще има само частична или недобре дефинирани имунитет. Роден предварително преминали заболявания, при които предизвикват защитни антитела IgG клас (например, срещу Salmonella или Ешерихия коли), не се предават състояние Неонаталният имунитет от IgM не преминава през плацентата.