Видове хипоксия - studopediya

Класификацията се основава, както е посочено по-долу, сложи на причините и механизмите на развитие на кислород глад. Следните видове: хипоксия хипоксия, респираторни, кръвоносната, кръвообращението, тъкани и смесени.

Хипоксично или екзогенен, хипоксия развива в долния парциално налягане на кислорода в вдишвания въздух. Най-типичният пример за хипоксия хипоксия може да служи планина болест. Нейните прояви са зависими от височината на повдигане. Експериментът симулирани хипоксична хипоксия използване на камерата за налягане, както и със смеси от дишане, бедна на кислород.

Респираторни или респираторно, хипоксия се появява в резултат на нарушения външни дишането, по-специално нарушения на белодробна вентилация, или белодробна перфузия дифузия на кислород в него, която е прекъсната, когато артериалното кислород (виж XX -. "Патологична физиология външен дишане").

Кръв или hemic, хипоксия възниква поради смущения в кръвоносната система, по-специално с намаляването на капацитета на кислород. Кръвоносната разделена на хипоксия и анемичен хипоксия, поради инактивиране на хемоглобин. Анемия като причина за хипоксия е описано в Раздел XVIII ( "патологична физиология на кръвоносната система").

При патологични състояния, образуването на съединения с хемоглобина, които не могат да изпълняват функцията на дишането. По този начин е карбоксихемоглобин - съединение хемоглобин с въглероден монооксид (СО). Афинитетът на Hb на СО е 300 пъти по-висока от кислород, което причинява висока токсичност на въглероден монооксид: отравяне настъпва при незначителни концентрации на СО във въздуха. В този случай, не само се инактивира от хемоглобин, но също така и желязо респираторни ензими. Ако отравяне нитрати, анилин, образувани на метхемоглобин, който не добавя железен кислород.

Кръвоносната хипоксия развива в локални и общи заболявания на кръвообращението, и може да бъде изолиран и исхемична застойна форма.

Ако нестабилна хемодинамика се развива в кръвоносните съдове на системната циркулация, наситеност на кислород в кръвта в белите дробове може да е нормална, но тя може да пострада от представянето му на пазара тъканите. Когато нарушения на хемодинамиката в белодробната система страда от артериалната кръв кислород.

Кръвообращението хипоксия могат да бъдат причинени не само абсолютни но и относителната липса на кръвообращението, когато търсенето тъкан кислород превишава неговата доставка. Такова състояние може да се случи, например, в сърдечния мускул при емоционален стрес, придружен от освобождаването на адреналин, действия, които въпреки че предизвиква разширяване на коронарните артерии, но в същото време значително увеличава търсенето инфаркт на кислород.

Към този вид хипоксия отнася аноксия на тъкани в резултат на смущения на микроциркулацията, която, както е известно, е капилярната кръв и лимфен поток и транспортирането през капилярната мрежа и клетъчни мембрани.

Тъканна хипоксия - нарушения в системата на усвояване на кислорода. При този тип страдат хипоксия биологичното окисляване на фона на достатъчно количество кислород до тъканите. Предизвиква тъканна хипоксия се да се намали количеството или активността на респираторни ензими, откачването на окисление и фосфорилиране.

Един класически пример на тъканна хипоксия, в която инактивиране на респираторни ензими, особено цитохром оксидаза - краен дихателната верига ензим е цианид отравяне. Алкохолът и някои лекарства (етер уретанови) при високи дози инхибират дехидрогеназа.

Намаляване на дихателните синтез ензим е за бери-бери. Особено важно рибофлавин и никотинова киселина - първата е кофактор флавин ензими, втората част на NAD-зависими дехидрогеназата.

Когато откачване окисление и фосфорилиране намалява ефективността на биологичното окисляване се разсейва под формата на свободна топлинна енергия съединения ресинтез намалява. глад на енергия и метаболитни промени, подобни на тези, които се появяват, когато кислород глад.

При появата на тъканна хипоксия, може да бъде настроен на активиране на пероксид свободен радикал окисление в който органичните вещества се подлагат на не-ензимно окисление с молекулен кислород. Липидната пероксидация (LPO) предизвиква дестабилизация на мембраните на митохондриите и лизозоми. Активирането на свободен радикал окисление и следователно тъканна хипоксия наблюдава под действието на йонизиращо лъчение, хипероксия, но също така и при недостиг на природни антиоксиданти, които са включени в възстановяване на свободните радикали в елиминиране или водороден прекис. Това са токоферолите, рутин, убихинон, аскорбинова киселина, глутатион, серотонин, каталаза, холестерол и някои стероидни хормони.

някои видове кислород глад на редките изброени по-горе са по-чести в различни техни комбинации. Например, хронична хипоксия всички генезис обикновено сложно лезии респираторни ензими и свързваща тъкан кислород дефицит характер. Това осигурява база за разпределяне на шестия формата на хипоксия - смесена хипоксия.

Разпределяне на по-хипоксия натоварване. който се развива на фона на достатъчен или дори повишен доставка на кислород до тъканите. Въпреки това, се увеличава функциониране на органи и значително са повишили търсенето на кислород може да доведе до недостатъчно количество на кислород и на развитието на метаболитни нарушения, характерни за недостиг на кислород вярно. Пример за това е прекомерно натоварване в областта на спорта, интензивна мускулна работа. Този вид хипоксия е спусък за развитието на умора.