Венозна конгестия, застой, лекар директория

Венозна (или конгестивна) хиперемия - увеличение на сайт кръв тъкан с намаляване количества течаща кръв. Пречка за притока на кръв може да се случи извън съда или вътре в нея.

Венозна хиперемия за разлика от артериална обикновено е по-дълъг и води до значително органи, а понякога и необратими промени (фиг. 19).

Етиологията на венозна конгестия

Чрез етиологични фактори, причиняващи венозна конгестия включват:

• а) пресоване на венозна тромбоза и извън (лигиране, тумор налягане белези задръстване тъкан, увеличен матката по време на бременност, и т.н.) ...
• б) промени в свойствата на съдовите стени - увеличаване на капилярната пропускливост и засилено филтруване (например, при прехода в венозна артериална хиперемия в възпаление, когато се прилагат бактериални токсини; Фигура 20).
• в) забавяне на притока на кръв и застой в долната част на съдове на тялото с дясната сърдечна недостатъчност, белодробни съдове с левокамерна недостатъчност;
• ж) застоя на кръв във вените на долните крайници на хората, които работят за дълго време стоеше, и така нататък. н.

Явленията на венозна конгестия, с неговите характерни особености могат лесно да бъдат демонстрирани в опита на езика на жаба: жаба езика разпространение над плоча отвор корк и излагане на невроваскуларните снопа, изравни на езика вена първо с една ръка; в същото време под микроскоп да наблюдаваме значително разширяване на вените и забавяне на притока на кръв. Въпреки това, развитието на обезпечение циркулация предотвратява развитието на венозна задръстванията. Ако вена вратовръзка езика и от друга страна, на притока на кръв се забавя значително, тогава има махало движение на кръвта; след известно време на притока на кръв може да спре напълно (стаза). Чрез увеличаване на натиска съдове се разтягат, преизпълнен с кръв. Често има пропуски и капиляри. Език става цианоза и оточни.

Патогенезата на венозна конгестия

Първоначалната връзката на венозна конгестия е трудността на изтичане на кръв от тъканта или органа. Въпреки това, венозната система е добре развита анастомози, така че блокирането на вените, често не са придружени от промени в венозно налягане, или тя се издига леко и за кратко. Само когато е налице недостатъчно развитие на обезпечение венозна конгестия води до значително увеличение на венозно налягане.

Увеличаването на венозно налягане води до намаляване на артерио-венозна разлика в налягането и забавяне на притока на кръв в капилярите. За венозна конгестия характеризира със значително разширение на капилярите. Диаметърът на капилярите може да бъде до венули. Това се дължи не само до увеличаване на вътрекапилярното налягане, но също се променя в стените на капилярите, или по-скоро на съединителната тъкан, която ги заобикаля и е позоваване на капилярите. В този случай, се разширяват капилярите главно венозни отдели, тъй като те обикновено имат по-голяма разтегливост от артериални техните отдели.

В венозна конгестия поради забави кръвен поток е по-интензивно изходни O2 тъкани и по-интензивно приток на СО2 от тъканите в кръвния поток - настъпва хипоксемия и хиперкапния. Орган или тъкан става цианотични оттенък - цианоза, което се обяснява с това явление flyuorokontrasta тъмен цвят череша намален хемоглобин, prosvechivaya през тънък слой на епидермиса, става синьо.

Нарушение окислителни процеси причинява намаляване на производството на топлинна енергия, увеличаване на зоната за пренос на топлина и намаляване на температурата кръв стагнация.

Последиците от венозна конгестия

Обща циркулаторни нарушения венозна конгестия на земята е особено изразен в бързо запушване на големите вени. По този начин, в случай на тромбоза на кръвта на порталната вена се застоява в коремните органи, кръвоносни съдове, които могат да се настанят на голямо количество кръв. В резултат на това кръвното налягане пада, отслабено сърце и дишане, кръвно идва изчерпване на други органи. Особено опасно е продължителна мозъчна анемия, което може да доведе до загуба на съзнание, и след това парализа на дишането и смърт.

Продължителна венозна стаза (например, с отслабването на сърцето) поради кислород глад и натрупване на въглероден диоксид се появят хранителни разстройства и хиперемичната функция на органи и в резултат на - реактивен пролиферация на съединителната тъкан и атрофия на паренхимни клетки, такива като кафяво атрофия на сърдечния мускул, конгестивна цироза на черния дроб и т.н. . Въпреки това, в някои случаи, венозна конгестия е полезно. Например, изкуствено предизвикано от затягане вени венозна конгестия може да забави развитието на локална инфекция, тъй като в този случай условията не са благоприятни за развитието на микроорганизми. Хронична венозна стаза поради пролиферация на съединителната тъкан може да ускори заздравяването на рани.

Stasis - местен поток стоп кръв в малки съдове, предимно в капилярите.

Разширяването на капилярите, малките артерии и вени натрупва голям брой червени кръвни клетки, които са в близък контакт един с друг. Въпреки това, хемолиза и съсирването на кръвта, когато няма застой. Stasis - обратим феномен: възобновяване на кръвен поток на мястото на стаза е постепенен отмиване спря червените кръвни клетки и съдовата пропускливост се възстановява.

На механизма на разграничение;

• а) исхемичен стаза. случва, когато пълно спиране на притока на кръв от съответните артериите на капилярната мрежа.
• б) в застой застой. произтичащи венозен застой на кръвта, когато нарушение кръв отлив от капилярите на венозната система завършва пълна капилярна ограничител на потока.
• в) вярно капилярна стаза на. Тя е независим циркулация разстройство капилярна; също се появява като симптом на възпалителни изменения в микроциркулацията.

причина вярно капилярна стаза на обикновено пряк ефект върху тъкани и съдове от различни вредни фактори като: сушене тъкан (голи перитонеума), ефектът на висока или ниска температура, киселини, основи, горчица или кротоново масло, терпентин и др стаза може да възникне, когато. тежки форми на някои инфекциозни заболявания, като застой в крайниците, ушите и други периферни части на тялото - с тиф, стаза на hyperergic възпаление и други.

Stasis в капилярите на местните вредните ефекти могат да се появят в тъканите с нарушена инервация през различните периоди на денервация.

Разделяне механизъм на кръвния поток в истинския капилярна стаза сложно. Непосредствената причина за кръвния поток спира, когато това се подсилва вътрекапилярното агрегация (обратим усукване) от еритроцити причинява рязко увеличаване на устойчивост на притока на кръв през капилярите, забавяне и спиране на кръвния поток. Това вътрекапилярното еритроцитите агрегация на свой ред определя от няколко фактора.

• 1. Увеличаване на капилярната пропускливост допринася за застой. Дори при физиологични условия агрегацията на червените кръвни клетки, най-лесно се среща в венозни капилярите, където проницаемостта на стените е най-голям в страничните разклонения на вените и дори в венули.
• 2. Химични фактори, които увреждат капиляра, вкарвайки на течност филтър печалба, соли и фини протеини (албумин) от капилярите в тъканта. Концентрацията на кръв увеличава груби протеини (глобулини и фибриноген), носител по-малко от албумин, електрическия заряд. Адсорбция на протеините на повърхността на червените кръвни клетки намалява тяхната повърхност потенциал и подпомага събирането на еритроцити.
• 3. Химически увреждащи агенти могат да проникнат в капилярите и действат директно върху еритроцитите чрез промяна на техните физико-химични свойства, понижаване на потенциала на повърхността и да допринесе за този агрегация.
• 4. вътрекапилярното агрегация на еритроцитите, и стаза на развитие и резолюция, причинена от директно действието на вредни агенти в капилярите, и зависи от тона на артериоли. Артериоли рефлекс разширение (артериална хиперемия) и увеличаване на скоростта на кръвния възпрепятстват агрегация на еритроцитите - стаза случи. Причиняване артериоли стесняване води до забавяне на притока на кръв, която насърчава агрегацията на еритроцити и появата на истинската капилярна стаза.
• 5. медиатори на нервната система, участващи в причиняването стаза - ацетилхолин насърчава агрегация на еритроцитите, забавя кръвния поток, което води до застой. Хистамин забавя агрегация ускорява потока и понякога улеснява решаването стаза.

Последиците от застой. В случаите, когато по стените на кръвоносните съдове и частта от особено дълбоки промени в кръвните настъпили, движението на кръвта след отстраняване на причината застой, може да се възстанови. Когато рязка промяна в съдовите стени и кръвната стаза става необратима некроза и развива подходящо място тъкан. Често некроза начало се ускорява поради силната идване рефлекс спазъм на артериите и получените смущения за артериално кръвоснабдяване на мястото на тъканта.

Патогенните значение на кръвната стаза на тялото се определя от органа, в който произхожда. Така че, са особено опасни застой в мозъка, сърцето и бъбреците. Устойчиви стаза може да доведе до некроза на тъканите.