Узи за вродени сърдечни дефекти в плода - особено интрасърдечно хемодинамика предродилна

Нищо повече! За тези, които избират високо качество с оптимален набор от функции.

Вродените сърдечни заболявания рядко оказват влияние върху развитието на плода. Отбелязано бе, за първи път в изследването Б. Mac Mahon и др. [1]. Все пак, има дефекти, които са несъвместими с живота и след раждането на дете да бъде убит незабавно. Някои вродени дефекти на сърцето, дори проста форма в началото на неонаталния период е злокачествени, което води до развитието на кръвоносната декомпенсация и дихателна недостатъчност. Основната причина за това е, неадекватни компенсаторни механизми.

Диагноза на вродени сърдечни дефекти в плода - един от най-трудните проблеми на Перинатология. Много вродени дефекти на сърцето, дори и сложен, почти несъвместими с живота, не се срещат преди раждането поради естеството на интрасърдечно хемодинамика и след раждането са бедствие за живота на детето.

В акушеро-гинекологичен период се характеризира с признаците на циркулация, като например високо кръвно налягане в дясната камера, малко количество от притока на кръв в белодробната артерия, паралелна работа на камерна функциониране Боталов и форамен овале, изпомпва кръв като байпас в системното кръвообращение, благодарение на усърдната работа на дясната камера. Тези характеристики интрасърдечно хемодинамика на плода, разбира се, трябва да се коригира с естеството на хемодинамични промени в сърдечния ултразвукови параметри в нормални и сърдечни дефекти в плода.

Известно е, че при пациенти с вродени дефекти на сърцето хемодинамична нестабилност в резултат на анатомични промени имат значително въздействие върху данните на ултразвуково изследване на сърцето, като размера на сърдечните камери, степента на миокардна хипертрофия, функцията клапна апарат, контрактилитета на миокарда, посоката на движение на интервентрикуларната преграда.

метод за оценка на интракардиално хемодинамика на базата на добре известни понятията систоличното обемно претоварване на сърцето и се смесва предложено в 1952 грам. Е. Cabrera и J. Monroy [2].

В основата на принципа на разделяне се използва по-нататък.

съпротивление възниква в ситуация, когато изхвърлянето на кръв от камерите на сърцето в главното съдове трудно да semilunar клапани ниво (стеноза на аортата и белодробната артерия), субвалвуларна пространство (идиопатична хипертрофична субаортна стеноза, субвалвуларна стеноза на аортата или белодробната артерия) върху съдовата леглото (коарктация аорта), или чрез значително увеличение на съпротивлението изход (синдром на Айзенменгер). В резултат на трудности изтласкване на кръв рязко увеличава напрежението на съответния вентрикуларна миокарда при относително стабилен количество кръв, което е проява на систоличното претоварване на сърцето. Когато систоличното вентрикуларна претоварване независимо нозологична недостатък вентрикуларна кухина, носещ най на товарен импеданс, умерено увеличава по размер. В отговор на товарното съпротивление на ехокардиография открити съответния вентрикуларна хипертрофия на миокарда, и по-голяма устойчивост на освобождаване, по-рязко изразена степен съответния вентрикуларна хипертрофия и преградата (Фиг. 1) [3].

Фиг. 1. систолното претоварване на дясната камера. Напречното сечение на сърдечните вентрикули в стеноза на белодробната артерия. Градиент дясната камера налягане - белодробната артерия е равна на 200 mm Hg Тежка камерен преграден хипертрофия, инфаркт на дясната камера и предната стена.

IVS - интервентрикуларната преграда, MRV - дясна камера, RV - дясна камера.

Обемът на натоварване се случва, когато допълнителен приток на кръв в камерите в резултат на маневриране на кръв чрез преграден на преграда или дуктус артериозус (междупредсърдната и интервентрикуларната дефекти дялове, отворен дуктус артериозус) и получената връщане кръв ток през атриовентрикулярния клапани (клапан недостатъчност).

Характерните особености на тежка полето обем камерно претоварване са вентрикуларна дилатация, при което дебелината на миокарда не надвишава горната граница на нормата, увеличението в дясното предсърдие, парадоксално движение на интервентрикуларната преграда, и трикуспидалната увеличение клапан обхват на движение (фиг. 2, 3).

Фиг. 2. дългата ос на сърцето. Обем претоварване на дясната камера с предсърдно септален дефект. Обемът на кръвта надвишава нулиране MOS 200%. Маркирана деснокамерна дилатация.

RV - дясна камера, AO - аортата, LA - лявото предсърдие, MV - митралната клапа.

Фиг. 3. Обем претоварване на дясната камера с предсърдно септален дефект. B- и M-Scan. Стрелката показва парадоксално движение на интервентрикуларната преграда.

LV и RV - лявата и дясната камера.

За индикация на левокамерна обемно претоварване трябва да се увеличи ляво предсърдие и камера, както и екскурзии на задната стена на интервентрикуларната преграда и левокамерна миокарда (фиг. 4).

Фиг. 4. Обем претоварване на лявото сърце. B- и M-Scan. Има спечелят екскурзия интервентрикуларната преграда и левокамерна задната стена.

IVS - интервентрикуларната преграда, MLV - левокамерна миокард, LV и RV - лява и дясна камера.

Когато се комбинират съпротивление и обемно натоварване настъпва смесен (например, камерен преграден дефект и налягането в белодробната артерия към дясната вентрикуларна систолична претоварване комбинира с товарен обем на лявата камера, в резултат arterialnovenoznogo шунт през дефекта).

За дългосрочен период (1980) да представят становища в Научния център по акушерство, гинекология и Перинатология. VI Kulakov България се наблюдава, че в предродилна период не винаги работи на принципите на ехокардиографски хемодинамични прояви на вродени сърдечни заболявания, които са били разработени и представени в модерната литература [4-6].

Първата група включва сърдечни дефекти, които имат отделни анатомични патологични прояви, чрез ултразвук имат хемодинамични прояви на вродено сърдечно заболяване. Те включват: предсърдно септален дефект, камерна септален дефект, обща камера, проста форма на транспониране на големите съдове, а също и в присъствието на камерен преграден дефект Truncus артериозус, двойно освобождаване от отговорност на плавателни съдове от камерите на сърцето.

Необходимо е да го разглобите по примера на предсърдно септален дефект. В основата на заболявания на вътресърдечния хемодинамика при пациенти с предсърдно септален дефект на обемно натоварване на дясното сърце. Ултразвуково изследване на деца и възрастни, това води до:

• дясна вентрикуларна дилатация (виж фиг 2, 3 ..);
• увеличаване в дясното предсърдие;
• парадоксално движение на интервентрикуларната преграда (вж. фиг. 2, 3).

Пренатално с еднакво налягане в камерите на сърцето и предсърдно обемно претоварване случи. Във връзка с това, нито една от ехокардиографски хемодинамични характеристики на използваните при деца и възрастни не се открива в плода. Чрез ехокардиографски прояви дефект пренатално прилага само директен знак - ултразвуков почивка лъч в областта на дефект. Размер на сърцето, съотношението на вентрикуларна размер не се различава от нормата (фиг. 5).

Фиг. 5. Четири разрез на плода сърцето. Стрелката показва първично предсърдно септален дефект (AVS).

По същия начин, то се отнася до камерен преграден дефект (фигура 6), проста форма за въвеждане на големи съдове (фигура 7, 8.), въвеждането на големи съдове с камерен преграден дефект (Taussig синдром - Bing). (Фигура 9), общата камера ( фиг. 10), общо артериална багажника (фиг. 10), двойно освобождаване на кораби от една от камерите (фиг. 11).

Фиг. 6. камерен преграден дефект. Най-дългата ос на сърцето. Стрелките показват камерна септален дефект.