Усложнение на акушерска сепсис
Акушеро перитонит (АР). АГ сепсис (АС)
Усложнение AC (акушерска сепсис). Септичен шок в акушерството. Септичен шок (NL). NL Класификация (септичен шок). Етиологията NL (септичен шок). NL патогенеза (септичен шок). Клинична картина (клиника) NL (септичен шок)
NL Класификация (септичен шок)
Патогенеза NL (септичен шок)
Патогенеза NL (септичен шок) (от J. Shute 1981) (таблица)
Патогенеза NL (септичен шок) (от J. Shute 1981) (фигура)
Клинична картина (клиника) NL (септичен шок)
Клинични NL видове (септичен шок)
Фаза на развитие на училището (септичен шок)
Ранно (топло, hyperdynamic) хипотензивно фаза NL (септичен шок)
В края (студено хиподинамична) хипотензивно фаза NL (септичен шок)
Необратими шок (NL крайната фаза (септичен шок))
Усложнение AC (акушерска сепсис). Септичен шок в акушерството. Септичен шок (САЩ)
Септичен шок (USA) (SІRS-шок) (ITSH - токсичен шок) - усложнение на тежък сепсис определя като хипотония придружено разстройства сепсис-индуцирана перфузионни лечими и инфузионна терапия като по този начин се изисква прехвърляне на катехоламини. Пациентите, които получават изотопи или вазопресори могат да имат хипотония, но въпреки това те са записани признаци gipoperfuzionnyh нарушения и органна дисфункция, които се отнасят до NL прояви (септичен шок).
Промени микроциркулацията NL (септичен шок) съответстват на тези на DIC, развитие и прогресия на които допринасят за активиране на фактор XII (Hageman), увреждане на съдовия ендотелен ендо- и екзотоксини с освобождаването на тъкан тромбопластин. При пускането на агрегирането на тромбоцитите на ADP, серотонин, хистамин, тромбоксан едновременното инхибиране на простациклин. Източник в нарушение на притока на кръв в хемолиза микроваскулатурата води до освобождаването на тромбопластин еритроцитите. Ендо и екотоксини имат значителен ефект върху системата на комплемента и kallekrein-кинин. Нарушения на микроциркулацията в училище (септичен шок) допринасят за натрупването на непълно окислени метаболити в тъканите на различни органи, в резултат на нарастващата тъкан метаболитна ацидоза. Метаболитни нарушения, които се появяват на клетъчно ниво, дори нарушават капилярна кръв поток.
Компенсаторни реакция на промени в периферната циркулация подобряване единица е минути обема на кръвообращението поради тахикардия и регионално артериовенозна шунт, особено изразен в белите дробове и кръвоносните съдове на коремната кухина, - hyperdynamic фаза NL (септичен шок).
Продължаващото вредния ефект на бактериални токсини резултати в задълбочаване на циркулаторни нарушения. Селективни спазъм венули в комбинация с прогресирането на DIC насърчава поглъщането на кръв в микроциркулацията система. Увеличаването на проницаемостта на стените на кръвоносните съдове води до propotevanie течност част на кръв, и след това образуваните елементи в интерстициалното пространство.
Тези патофизиологични промени могат да намалят БКК (общо циркулиращите в кръвта) - развива хиповолемия. Притока на кръв към сърцето е силно намалена. Сърдечният дебит, въпреки остър тахикардия, не може да компенсира за увеличаване на нарушения на периферната хемодинамика, и има постоянно понижаване на кръвното налягане - развива хиподинамична фаза NL (септичен шок). В тази фаза NL (септичен шок) перфузия тъкан прогресиращо заболяване води до допълнително задълбочаване тъкан ацидоза сред остър хипоксия, които в комбинация с токсичното действие на патогенна инфекция бързо води до нарушаване на индивидуалните секции на функции на тъкани и органи, и след това до тяхната смърт. Жизненоважни органи са изложени на значителни морфологични и функционални промени. Приемат се осигури "шок белия дроб", "шок бъбреците". Други органи (черен дроб, стомашно-чревния тракт, на централната нервна система, кожата) също са обект на недостатъчност.
Развитие на "белодробен шок" е свързано с нарушена микроциркулацията, артериовенозна шунт, развитие на интерстициален оток в белия дроб, което води до нарушена връзка между вентилация и перфузия белодробната тъкан. Mikrotrombozov белодробните съдове, недостатъчна продукция на сърфактант води до развитието на интра-алвеоларен белодробен оток, mikroatelektazirovaniyu и образуване хиалин мембрана. Тези промени са в основата на развитието на училище (септичен шок) прогресивно дихателна недостатъчност, която се нарича "синдром на респираторен дистрес при възрастни" (ARDS).
Разработване на "шокова бъбрек", се определя от намаляване на притока на кръв към кортикална слой. Намалена гломерулна филтрация, нарушена osmolyarnost урина, остра бъбречна недостатъчност се развива. Oligoanuria води до патологични промени електролитния баланс вълни забавят токсични продукти.
На чернодробно увреждане в училище (септичен шок) показват увеличаване на кръвните нива на ензими орган, билирубинемия. Glikogenobrazuyuschaya нарушена чернодробна функция и липидния метаболизъм, повишено производство на млечна киселина. А роля в поддържането на DIC принадлежи на черния дроб.
Микроциркулационните смущения в стомашно-чревния тракт води до развитие на "стрес" на стомашни язви и улцерозен ентероколит. В централната нервна система, хемодинамични промени в училище (септичен шок) се появяват като extravasates, паренхимни кръвоизливи.
За училище (септичен шок) се характеризира extravasates и некротични кожни лезии, свързани с нарушена микроциркулацията и директно увреждане на клетъчните елементи на токсина.
Патоморфологичните изменения на вътрешните органи от мъртви NL (септичен шок), характеризиращи се с голям брой фибринови съсиреци-тромбоцитите в вена микроциркулацията бъбреците, черния дроб, надбъбречната жлеза, щитовидна жлеза, стомашно-чревния тракт, в комбинация с множество части от кръвоизлив.
Клинична картина (клиника) NL (септичен шок)
Клинични NL видове (септичен шок)
Има четири клинични форми NL (септичен шок):
На практика доста трудно да се направи разграничение между тези четири "типове" на училище (септичен шок); Следователно, понастоящем се прилага само за разделяне на три клинични варианти.
Има 3 фази на развитие NL (септичен шок):
1. ранно (топло, hyperdynamic) хипотензивно фаза NL (септичен шок):