Токсичен шок - това
Токсичен шок - това
Токсичен шок, причинен от масовото навлизане в кръвния поток ведомство.
Това става при рязко прогресивни форми на туберкулоза случаен лезии с богат и масивна намазка белодробна тъкан с висока лекарствена резистентност, като остра туберкулоза сепсис, остър и милиарна macrofocal дисеминирана туберкулоза, пневмония и случаен fibrocavernous прогресивно белодробна туберкулоза.
МВТ токсини да доведат до намаляване на енергийни ресурси и функционалната активност на имунни клетки, които не успяват да реагират на медиатори.
В този счупени междуклетъчните взаимодействия и неразделна функция на тялото (регулиране на хемодинамиката, микроциркулацията хемостаза).
Биологично активни вещества -. Хистамин, серотонин, кинини, компоненти на комплементната система, хемостаза и фибринолизата, киселинни производни на арахидоновата (простагландини и левкотриени), медиатори на полиморфонуклеарни левкоцити и киселинни протеази, монокини, лимфокини, интерлевкини, лизозомни ензими и др започват да действат като вторичен увреждащи средства.
Токсичен шок е клиничен еквивалент от патофизиологични реакции.
Най-важните клиничните прояви на инфекциозно-токсичен шок:
- хемодинамична нестабилност;
- микроциркулацията смущения;
- разстройства на хемостазната система;
- множествена органна дисфункция / недостатъчност.
Хемодинамична нестабилност в началото на периода на развитие на инфекциозен - токсичен шок и се характеризира със спазъм на периферните съдове, по-специално артериоли и precapillaries. Клинично тя се проявява студени крайници, акроцианоза развитие.
В по-нататъшния ход на удар намалява инфаркт на контрактилната функция и намалява обема на кръвта (CBV), което води до понижаване на кръвното налягане и кръвообращението декомпенсация.
Нарушения на микроциркулацията са придружени от тъканна хипоксия и метаболитна ацидоза. Също така от значение са увеличаване на пропускливостта на изхода на съдовата стена в екстраваскуларното пространство на течната част на кръвта sladzhirovanie еритроцити, тромбоцити и активиране тъкан коагулационни фактори с образуването на фибринови съсиреци.
С прогресирането на шок заменя вазоконстрикция вазодилатация, предимно венули и венозни капиляри от тях депозиране в кръвта и намаляването на БКК.
Нарушения gemostazatakzhe системи имат фаза характер. В началото на шок наблюдава хиперкоагулация поради hyperfibrinogenemia и потискане на фибринолизата.
По отношение на смущения на микроциркулацията, кръв в факторите тъкан и съсирване на тромбоцитите, активиране на тромбоцити, образувани microthrombuses и микроциркулацията смущения прогресира.
Множествена органна дисфункция / недостатъчност развива в ранен етап на инфекциозен-токсичен шок преди хемодинамичен декомпенсация.
Това се дължи на факта, че токсини MW увреждане на клетъчните мембрани, ги наруши енергийни процеси, което води до развитието на синдром на системен ефект membranopovrezhdayuschego и генерализирано цитолиза.
Синдромът се проявява с повишено количество в кръвта на много цитоплазмени ензими, трансферази, лактат дехидрогеназа, креатинин фосфокиназа, алкална и кисела фосфатаза, и др.
Нарушаване на микроциркулацията, интраваскуларна тромб, хипоксемия енергийния дефицит и да доведе до развитието на полиорганна дисфункция, на първо място, а след провал.
Дихателна недостатъчност се дължи на рязко намаляване на белодробната дихателната повърхност поради общи туберкулозни лезии и е придружена от тежка хипоксия.
Инфаркт недостатъчност поради всички от горните фактори, както и метаболитни характеристики на сърцето, високите енергийни изисквания и кислород.
Въпреки Office токсини не проникват в вещество на мозъка през ВВВ, защото те са макромолекулни съединения, инфекциозен и токсична енцефалопатия е характерна проява на инфекциозни и токсичен шок.
В ранните етапи на шок, мозъчната активност се стимулира, която проявява себе си безпокойство, еуфория. Впоследствие мозъчни функции инхибират в резултат на кислород и дефицит на енергия (нарушена микроциркулацията, перфузия спад на налягането).
Повишена съдовата пропускливост се съпровожда от увеличаване на екстрацелуларната течност количество, т.е.. Е. Мозъчен оток. синдром оток - подуване на мозъчния ствол до дислокация и смущение на жизнените функции.
Клиничната картина на инфекциозно-токсичен шок отразява етап от патофизиологичните механизми. Shock случва на фона на тежко протичане на заболяването с тежка хипертермия и изразен прояви на бронхопулмонални заболявания.
Първата фаза на инфекциозно-токсичен шок (компенсира шок) се характеризира с еуфория, тревожност, безпокойство, кожата hypersthesia.
На изпит, бледност на кожата, висока температура, цианоза, устните и ноктите плочи, тахикардия, задух; BP обикновено близки до нормалните. Идентифициране малък хипоксемия, хиперкапния, метаболитна ацидоза компенсаторна, хиперкоагулация.
Втората фаза на инфекция токсичен шок (subcompensated шок) характеризира с намаляване на кръвното налягане в рамките на 50% от нормата, намаляване диуреза, спадане на телесната температура до нормални стойности, растежа на цианоза (акроцианоза, назолабиални триъгълник цианоза).
В лабораторни изследвания показват увеличаване хипоксемия, subcompensated метаболитна ацидоза, хипокапния; появи електролитни нарушения в системата на хемостатично - противоположни промени: намаляване на тромбоцитната функционална активност, появата на разпадни продукти на фибриноген.
Третата фаза на инфекцията-токсичен шок (dekompesirovanny шок), характеризиращ се хипотермия дифузен цианоза, разстройства, ступор, анестезия кървене, глухота сърдечни тонове, тахиаритмия, олиго- и анурия, диспнея.
AD е по-малко от 50% от нормалното, често не е определена, но, когато се прилага пресорните амини може да се увеличи. Дихателна честота превишава нормалната 2-3. Лабораторни изследвания показват изразен хипоксемия, намален кислород артериовенозна разлика, декомпенсирана метаболитна ацидоза, hypocoagulation, повишени нива на креатинин и урея; Възможно giperkalimiya.
В четвъртия етап, инфекциозен токсичен шок (огнеупорния материал, необратимо шок) доминиращ проява на множествена органна недостатъчност, кома може да се развие, централни нарушения дишане, няма отговор на прилагане на лекарството.
Лечение на инфекциозно-токсичен шок пълен с задължително моментно въздействие върху основните патогенетични механизми:
- лечение на туберкулозата;
- възстановяване на централната хемодинамика;
- възстановяване на микроциркулацията;
- се борят с хипоксия;
- Корекция нарушения водно-електролитния и бойна ацидоза;
- детоксикация;
- лечение на синдрома на тромб.
Химиотерапията е основен метод на туберкулозата, което позволява по-специфично действие върху явлението за понижаване на МВТ токсемия, и по този начин да спре развитието на системен membranopovrezhdayuschego и синдром на генерализирана ефект цитолиза.
Централна регенерация хемодинамика се осъществява чрез капково вазопресори (добутамин, допамин) в дози, които не нарушават на бъбречния кръвен ток.
За да се възстанови микроциркулацията и контролира trombogemorragichesky прилага синдром krioplazmu, reopoligljukin.
Назначаване на преднизолон при доза от случаен пневмония 15-20 мг увеличава ефективността на анти-шок.
Кислород терапия се извършва 30% кислород-въздушна смес през носните катетри. Коректор и електролитни нарушения, извършени чрез инфузия polyionic разтвори с добавяне на калиев с хипокалиемия. Въведение колоид, polyionic разтвори, както и смеси glyukozokalievoy осигурява детоксикиращ ефект.
Колоидни и електролитни разтвори се прилагат в съотношение от 12 до 1: 3. В същото време (при нормална хемодинамика) стимулира диурезата Lasix. Когато задоволително сърдечната дейност, липсата на задръстванията в белите дробове и диуреза достатъчно оптимални инфузии обем е 80-100 мл / кг / ден.
Според показанията използва и екстракорпорална методи за детоксикация. Корекцията на метаболитна ацидоза се извършва чрез въвеждане на изчислената доза на натриев хидроген карбонат.