Тема 8 (NMR) сърдечна недостатъчност
Разглобете основните заболявания, които водят до левокамерна сърдечна недостатъчност (митралната и аортни дефекти, GB), техните основни диагностични критерии. Напомни, че по-голямата част от тях вече са известни изискана аудитория.
Не забравяйте терапия се създаде мотивация за улесняване на запаметяване, усвояване на основни материали
3. Pravozheludoch-kovye форма CHF и biventri молекулно nedos-tatochnost
Разлага основната нозологични образувания заболяване води до дясна вентрикуларна сърдечна недостатъчност (трикуспидална клапан дефекти, хронично белодробно сърце). Дайте идея за бивентрикуларна недостатъчност, диагностичните критерии за основните заболявания, предизвикващи бивентрикуларна недостатъчност.
Оформете мотив за по-задълбочено проучване и разбиране на материала
Makolkin VI Ovcharenko SI Internal Medicine. учебник за
синдром "сърдечна недостатъчност"
1. Определение и класификация на причинно-следствена сърдечна недостатъчност
3. левокамерната форма CHF
4. дясната камера оформя СН
5. бивентрикуларна недостатъчност
6. остра сърдечна недостатъчност
синдром "сърдечна недостатъчност"
Определение и класификация на причинно-следствена сърдечна недостатъчност
Сърдечна недостатъчност - клиничен синдром, който отразява слабостта на контрактилната функция на сърцето; Това се случва при заболявания възникващи с претоварване на сърцето или придружено от исхемия и метаболитни нарушения в миокарда. инфаркт на отслабване води до намаляване на необходимото увеличение на сърдечния дебит под товар, а след това - спускане и изваждане самостоятелно. Непосредствената физиологичен отговор на отслабването на сърцето включват, по-специално, повишаване на симпатиковата стимулация на миокарда. По-късно са включени хуморални фактори осигурява забавяне на натрий и вода в тялото, да се увеличи обема на кръвта и отлагане, особено в венозна линия до отслабена сърцето. Повишена натриев реабсорбция в проксималните бъбречните тубули е свързан директно с намаляване на бъбречното притока на кръв и гломерулната филтрация и вторичен - ендокринни фактори (вторичен хипералдостеронизъм). Хидростатичното налягане в венозен път и капиляри увеличава и надвишава колоид онкотично налягане на кръвта, което води течността се натрупва в тъканите развиващите синдром оток. По-малка роля в образуването на оток увеличение играта на пропускливост на капилярите стена поради локално хипоксия и намалява колоид онкотично налягане на кръвта, причинени от неправилно хранене, липса на абсорбция в храносмилателния тракт поради застой и загуба на протеин в трансудат.
Сърдечна недостатъчност може да възникне остро или имате хронична. Първоначално тя е оставена предимно камерно (с стагнация във вените на белодробната циркулация) или предимно на дясната камера (с стагнация във вените на големия кръг). Впоследствие се появява бивентрикуларна недостатъчност. За повечето заболявания на хронична сърдечна недостатъчност (CHF) предхожда миокардна хипертрофия (понякога влошаване диастоличното функция на сърцето) и дилатация на кухини (с влошаването на систолна функция), съотношението между тези процеси може да варира в широки граници.
Сърдечна недостатъчност е по-често, така че старт на проучването с него.
CHF - патофизиологичен синдром, в която резултат от тежко заболяване има намаляване на помпена функция на сърцето, което води до дисбаланс между нуждите на организма в кръвоснабдяването на сърдечния мускул и възможностите за осигуряване на тази нужда. Казано по-просто, когато сърцето не е в състояние да изпомпва кръвта в точното количество. В същото време, за да се гарантира, че всички кръвни тъкани на тялото, на сърдечния мускул е принуден да носи увеличеното натоварване, т.е. хипертрофия (сърдечен разширява, сърдечния мускул става "свободно", "суров" и т.н.).
Списък на основните заболявания, които водят до сърдечна недостатъчност:
1. митрална стеноза
2. митрална недостатъчност
3. аортна стеноза
4. аортна недостатъчност
5. субаортна (хипертрофична) стеноза (най-често вродени малформации)
7. след инфаркта kardiosklerosis
1. Дефекти на трикуспидалната клапа
2. Хронични белодробни сърце
2. кардиомиопатия (етиология все още не е изяснена)
3. хронични форми на заболяване на коронарната артерия (атеросклеротични сърдечно)
4. сърдечни дефекти в по-късните етапи
Етиологията и патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност
По отношение на етиологията на тези болести, ако клапно, а след това 90% - ревматична инфекция (не забравяйте коварен ß -. Хемолитична стрептококи гр А, тип 12, възпалени сливици живота ни) - почти всички пороци на ревматична природата. Според последните публикации (във вашия учебник Smoleva, Dygalo, Barykina) на първо място сред причините за сърдечна недостатъчност, исхемична болест на сърцето аванси (миокарден инфаркт, инфаркт на миокарда и др.) Голям процент (просто не мога да кажа) от ГБ. Хроничната белодробна сърце - това обикновено е резултат от белодробни заболявания (бронхит, пневмония, астма, емфизема и други подобни). В диференциалната диагноза на всичко това трябва да бъде взето под внимание. И как да се справят с него? Да, историята, за да разберете как можете повече! Не забравяйте, че правилната диагноза може да се направи в първия етап на диагностичния процес!
В патогенезата на сърдечна недостатъчност имат място, където да бъде патология известни компенсаторни системи и механизми (CAC, ОССЗ, ADH, ск и т.н. - бързо запомни това съкращение!)
Така че, за да се поддържат циркулаторни нарушения (например, по всяко заболяване на сърдечните клапи), автоматично се свързва компенсаторната система:
Симпатична-надбъбречната система (SAS) - увеличава освобождаването на
катехоламини, което води до тахикардия и вазоконстрикция, която в началните етапи на CHF е компенсаторен характер. Но увеличението на периферното съпротивление в крайна сметка води до декомпенсирана хипертрофия и mioukarda.
системата ренин-ангиотензин-алдостерон (ОССЗ) - укрепва
производство на ренин, който активира производството на ангиотензин I, и след това ангиотензин II, който е мощен вазоконстриктор, допълнителни стеснява (вече ограничените) съдове и увеличава (е увеличил) периферна резистентност. Освен това, тази система (RAAS) увеличава производството на алдостерон, което насърчава натрий и задържане на вода и подуване появи.
3. За да се увеличи производството на антидиуретичен хормон (ADH) - отново увеличение на БКК (! Подуване) И вазоконстрикция (с всичко).
В допълнение, увеличаването на БКК води до миокардна хипертрофия (помни, разширяването на ударни граници на сърдечна сивота вляво), нарушена производство на съдоразширяваща фактори (вазоконстрикция и това отново!), Активирането на цитокининови молекули и т.н.
Ние сега разгледаме основните диагностични критерии за най-често срещаните заболявания.
Ляв форма камерна сърдечна недостатъчност
Стеноза на митралната отвор. главният етиологичен фактор -
ревматизъм, и следователно съответната история (ревматична атака, ангина, хронична ангина или друг стрептококова инфекция).
Симптоматика започва с диспнея, в началото по време на тренировка, а след това в покой, сърдечна астма, кашлица с хемоптиза (признаци на левокамерната nedostatchnosti); Впоследствие, с увеличение декомпенсация, точните симптоми на сърдечна недостатъчност се появяват: оток, увеличение на черния дроб, шийни вени.
Аускултация: шикозен първия тон на върха, диастолично ромон и диастолното труса.
Percussion е възможно да се определи увеличаването на лявото предсърдие и дясната камера. Това хипертрофия могат да бъдат идентифицирани и специални методи на разследване (рентгенова снимка, ЕКГ, ехокардиография, ултразвук и т.н. - но това е третия етап на диагностично търсене - прерогатив на лекарите в sttsionare).
Ключови диагностични критерии (отново, не боли):
- преслушване - "мелодия митрална стеноза": шикозен първия тон, кликнете митрална отвора на клапана и диастолното ромона на върха
- перкусия - увеличение на лявото предсърдие и дясната камера
- ехокардиографски данни, рентгенова (сърце митрална конфигурация)
Mitralnayanedostatochnost: етиологичната фактор може да бъде
добре (ревматизъм), но се развива по-бавно, тъй като мощен лявата камера, която определя натоварването за дълго време, за да се справят поради хипертрофия на миокарда.
Симптоматика: аускултация: Аз отслабва тон на върха, систолното ромона на върха.
Ударни и инструментален преглед - симптоми
хипертрофия на лявото предсърдие и лявата камера.
Основният диагностичен критерии:
- преслушване - облекчаване на тон аз и систолното роптаят на върха
- хипертрофия на лявото предсърдие и лявата камера (перкусии
Сърце граница изместен наляво и нагоре)
- по ехокардиография - митрална регургитация
Аортна стеноза. твърде за дълго време остава
Компенсирана (т.е. не е показан) в периода на декомпенсация проявява чрез следните диагностични критерии:
- преслушване - систолното роптаят в II междуребрие в дясно от
гръдната кост в точка Botkina, отслабване тон II систолното трептене на
- признаци на левокамерна хипертрофия
- клинични симптоми: световъртеж, загуба на съзнание, бледност
кожата, болки в сърцето, малък, забавен пулс
- Rg, ехокардиография, PCG - аортна сърцето конфигурация, разширяване
аортна клапа патология види (удебеляване на листовките клапанните),
ромбична форма шум в аортата.
Аортна недостатъчност. специфични симптоми и диагностични критерии:
- знак на Мюсе (ритмично клатене на главата с пулсации
- знак Мюлер (пулсации езика и сливиците)
- Landolfi знак (пулс стесняване и разширяване на зеницата)
- диастолното шепот в II междуребрие в дясно и в ляво от гръдната кост
- отслабване тон II
- подобрени пулсации артерии
- ниско диастолично налягане
- Признаци на левокамерна хипертрофия
- Rg, PCG, САЩ - признаци
GB - подходящи диагностични критерии:
- Излагането на крайно налягане (хипертензия правилното)
- признаци на левокамерна хипертрофия
- Характерни промени в маточното дъно
Дясната камера оформя CH
Малформации на трикуспидалната клапа (рядко изолирани, така че симптомите са обикновено смесени), основните
трикуспидална дефект диагностични критерии:
- систолното роптаят в региона. мечовиден
- видима венозен пулс (подуване и пулсираща югуларни вени)
- пулсации увеличение на черния дроб и
- признаци на дясно камерна хипертрофия
Хронична белодробно сърце: Терминът "белодробно сърце" означава деснокамерна хипертрофия индуцирана белодробна хипертония.
Причини (етиология), белодробна хипертония (белодробен или сърдечна)
А) хронично белодробно заболяване (час. Бронхит, пневмония, емфизем, астма, туберкулоза и т.н.)
B) белодробно съдова болест тъкан (тромбоза, емболия, атеросклероза, белодробна циркулация)
B) гърдите патология (полиомиелит, kyphoscoliosis, тежко затлъстяване, увреждане)
Следователно, сумата от симптомите клиника на основното заболяване и действителната "белодробна сърце":
- пулсация в II междуребрие в ляво
- и тон ударение II разцепване диастолно и шум
- признаци на дясно камерна хипертрофия на Rg, ЕКГ, PCG и т.н.
Миокардит. често не ревматоиден и вирусен (грип,
аденовирусна инфекция); бактерии (дифтерия, coccal инфекция); гъбична. Има и неинфекциозен миокардит (химически, алергичен, токсични, и след vaktsinvtsy ваксинация, отравяне и т.н.). Диагностични критерии:
- преди инфекция (или ваксинация, отравяне и т.н.)
- Клиничните прояви СН (конгестия, увеличение на черния дроб,
оток и т.н. и симптоми дясната сърдечна недостатъчност
яви пред систоличното и диастоличното, и те са по-силно изразени).
Кардиомиопатия (казус: от пациента
Тя почина, и под надзора на кардиолози в кардиология отдел medgorodka на, и въпреки усилията на експерти - не можеше да направи нищо). Етиологията на заболяването все още не е известна, диагнозата е едно изречение - с лоша прогноза. По - очевидно има нарушение на обменните процеси (в това patsietki имат анамнеза за диабет) - се развива бързо кардиомегалия, т.е. сърцето се усилва в размер (дължат главно на кухините и отдясно и отляво секции, както и стените, която е на сърдечния мускул - напротив, тънък, distrofiruetsya). Диагностични критерии:
- прогресивна циркулаторна недостатъчност, устойчиви на
- липса на медицинска история, етиологични причини
- Ехокардиография: маркиран дилатация на кухини и намаляване
свиването на миокарда
Коронарна артерия заболяване като причина за сърдечна недостатъчност. Етиология, патогенеза и клинични CHD, I
уверете, че знаете добре. Ето защо, само диагностичните критерии:
- наличието на рискови фактори (giperlepidemiya, хипертония, тютюнопушене,
липса на физическа активност, затлъстяване, диабет)
- клинични симптоми на ангина
- миокардна исхемия ЕКГ данни
- наличието на симптоми на атеросклероза и Cardiosclerosis
- DMI (коронарография, велосипеди велоергометрия)
Остра сърдечна недостатъчност е бързото развитие на циркулаторна недостатъчност се дължи на рязкото намаляване на помпена способността на камерите или да ги изпълва с кръв.
Разделени в дясната камера и лявата камера. Остра деснокамерна недостатъчност е рядко явление, две думи за него. Причини: тромбоемболизъм основните клонове на белодробната артерия, спонтанен пневмоторакс. Клинично остър задух, болка в горната дясна част на квадрант, цианоза, вратна венозна на корема, оток на долните крайници, слаб и ускорен пулс, тахикардия, галоп ритъм, увеличение на черния дроб. ЕКГ признаци на десностранна претоварване (P белодробно сърце).
Остра левокамерна недостатъчност - рязък спад в помпената функция на лявата камера. Причини:
Клапно заболяване
пароксизмална аритмия
Патогенеза (разработване на механизъм) е както следва: в резултат на внезапно
намаляване на контрактилитета на лявата камера (по причини по-горе.) като се поддържа дясна вентрикуларна функция, преливник среща в белодробните съдове кръв вени, артерии, капиляри и течната част на кръвта "propotavaet" в белодробната тъкан и кръвната плазма запълва стените на алвеолите (стъпка интерстициален оток) и след това, ако пропускът да се доразвие, кръвта се появява в лумена на алвеолите и бронхите (етап алвеоларен оток).
Клинично изолиран два варианта на остра сърдечна недостатъчност (те могат да бъдат наречени процес от два етапа)
Сърдечна астма (или интерстициална белодробна оток) - развива
атака на фона на тези заболявания, които, които посочихме, като правило, развитието на атака може да предизвика физически упражнения или пренапрежение narvnoe, което често се развива през нощта. Разработване бързо задушаване, чувство за недостиг на въздух, сърцебиене, изпотяване, тревожност и страх. Инспираторно диспнея. Често се развие кашлица с храчки течност може да бъде набраздена с кръв. На изпит - akrozianoz кожата с сивкав оттенък, бледа, покрита с лепкава пот. положението на тялото принудително седи с гащите надолу. Аускултация auscultated трудно дишане, малко количество от хрипове, особено в по-долните дивизии. Сърдечни тонове с акцент II зазвучи на белодробната артерия, галоп ритъм. Броят на вдишвания - 30 - 40 минути, кръвното налягане се понижава. Ако не започне интензивно лечение, сърдечна астма може да отиде в този момент
Алвеоларна (истина) белодробен оток. състоянието на пациента
тежки, увеличава задушаване амплифицира цианоза, дихателна честота е 40 - 60 мин. маркирани подути вени врата, повишено изпотяване. Най-характерните симптоми - шумна, бълбука дъх, когато казваме, че голяма бълбука сориран може да се чуе в далечината. С кашлицата започва да стои пенлива цвят храчки розово, и в големи количества - това означава, че преди да типична белодробен оток. Аускултаторна картина - над малкото тегло на мократа несъответстващи хрипове, сърдечни тонове приглушен, тахикардия, галоп ритъм може да бъде. BP често намалява.
Клиничната картина е доста типично, е необходимо само да се има предвид,
нюанси, които могат да бъдат малко по-различно в зависимост от това, дали в това, което на фона на развитието на белодробен оток или сърдечна астма. Ако това е MI астматичен опция, а след това на преден план Клиника инфаркт, диагнозата е от решаващо значение ЕКГ. Ако ДАФ се развива на фона на хипертония, той ще бъде предшестван от клиника хипертонична криза и типичният модел на белодробен оток може да бъде и какво да направя за него - ние вече ще знаете (виж облекчаване на хипертонични кризи.). С развитието на DOS на фона на заболяване на сърдечните клапи (най-често в аортна стеноза) или ритъмни нарушения (пароксизмална тахикардия) - ще бъде съответна клинична картина и подходящата фармакотерапията.