Съвременните виждания за въздействието на HCV-инфекция от състоянието на щитовидната жлеза - Практически

Статията отговаря на съвременното разбиране за ролята на вируса на хепатит С в развитието на щитовидната патология. Установено е, че хепатит С вирус е локализиран в щитовидната тъкан и се репликира, има пряк ефект върху образуването tireotsitotoksicheskoe автоимунни механизми, които органно увреждане, и също така показва ролята на интерферон срещу тироидна дисфункция при пациенти с хепатит С.

Актуални мнения относно въздействието на HCV-инфекция на държавния щитовидната жлеза

Статията отговаря на съвременното разбиране за ролята на хепатит С в развитието на рак на щитовидната жлеза. Установено е, че вируса на хепатит С, локализиран в щитовидната тъкан и се реплицира, има пряко въздействие върху формирането на tyreocytotoxical действие с образуването на автоимунни механизми увреждане на тялото и показва ролята на interferontherapy в развитието на тироидна дисфункция при пациенти с хепатит С.

Основната особеност на този вирус е латентна за нейното преобладаващо. Остават за дълъг период от неразпознат заразени с HCV се превърне в основен източник на инфекция, като запазва своите биологични патогени като външен вид. Освен това, в дългосрочен план устойчивостта на патогена води до честа хроничност, които в продължение на много години, не може да доведе до смущения в субективно благосъстоянието на пациентите, по този начин не дава основание да се види лекар и за идентифициране на болестта. Една от главните характеристики на хепатит С е също изключително висок риск от хронично - до 80% и по-горе. Днес HCV-инфекция е основната причина за образуването на цялата група на хронично чернодробно заболяване - хроничен хепатит, цироза, хепатоцелуларен карцином [5]. Проявява на етапа на хроничен хепатит и цироза, с възможни екстрахепатални прояви на HCV-инфекция силно ограничава терапевтични възможности клиницист.

Механизъм, който е свързан с увреждане на хепатоцитен, обикновено в стадий на хронична инфекция е HCV-специфичен или неспецифичен имунен и впоследствие автоимунния отговор на тялото [6]. Свойства на хуморалния имунен отговор в HCV отразяват: висока честота (79-80%) откриване на анти-GOR-вирус-специфични антитела към епитоп хепатоцити GOR-гостоприемник; криоглобулини продукти; антинуклеарни неспецифично външен вид, antigladkomyshechnyh антитела (10-20% от пациентите) и черен дроб / бъбречни микрозомални антитела тип I; откриване на някои органи специфични антитела (антитела на тироглобулин, микрозоми щитовидната [7]. Той играе важна роля в образуването на автоимунни процеси, а също и предразполага към защити от другите органи и системи с развитието на екстрахепатални прояви (кератоконюнктивит, лихен планус, мембранопролиферативен гломерулонефрит, В-клетъчен лимфом, mlazmotsitoma, MALT лимфом, смесена криоглобулинемия, тиреоидит, синдром на Сьогрен, късна кожна порфирия, идиопатична тромбоцитопенична пурпура ). [8] Един от проблемите е слабо известен ефект на вирусен хепатит С в състоянието на ендокринната система, по-специално на функционалното състояние на щитовидната жлеза.

Черният дроб играе важна роля в метаболизма, транспортиране, съхранение и отделянето на хормони на щитовидната жлеза. Хормони на щитовидната жлеза се йодирани в черния дроб, деаминира, декарбоксилира, свързан с глюкуронова киселина и сярна киселина [9]. Нивото на хормони на щитовидната жлеза е важно за нормалното му функциониране, включително метаболизма на билирубин [10]. Под въздействието на увеличаване на размера на хормони на щитовидната жлеза в черния дроб мРНК (около 8%). Този ефект е частично медиирано от T3 ефект върху производството на други фактори (например, хормон на растежа) и Т3 регулирани директно. От особен интерес сред тях привлича така наречените S-14 ген. Тя улеснява ген транскрипция липогенните ензими [11] Ролята на черния дроб в метаболизма на тироидни хормони Интересно е също това, че хепатоцитен транспортер протеин индуцира производството на хормони на щитовидната жлеза. При нормални обстоятелства, повече от 99.95% присъстват в кръвта на Т4 и Т3 е по-голяма от 99.5% с плазмените протеини. Ролята на протеиново свързване на тироидни хормони високо тялото. Те се свързват излишък на тези хормони, ограничаване на строги ограничения малка част от свободен хормон, и по този начин, от една страна, да се предотврати загубата чрез отделителната система (на черния дроб и бъбреците), СА, от друга страна - се контролира скоростта на освобождаване на хормон на щитовидната жлеза към периферията, където имат основни метаболитни ефекти. Свободната фракция е само 0.04% до 0.4% и Т4 в Т3 и че той определя биологичните ефекти на щитовидните хормони на Т3 и Т4 разпределение сред различни свързващи протеини засягат йонния състав и рН на плазмата. В плазмата, приблизително 80% от Т4 skompleksirovano с тироксин свързващ глобулин 15% - от тироксин свързващ преалбумин (LSPA), а останалата част - с серумен албумин [12]. Трийодотиронина се свързва слабо с преалбумин и афинитет му TSH е само 3% от тази на Т4. По този начин, въпреки че щитовидната жлеза произвежда 10 пъти повече от Т4 Т3, особено протеини, свързващи тези хормони могат да доведат до това, че концентрацията на свободен Т3 в плазмата е половината свободен концентрацията на Т4. В съотношение хипертиреоидизъм на T3 до T4 може да бъде още по-висока. Смята се, че метаболитно активна е, че само една малка част от хормон на щитовидната жлеза, че не е свързан с протеини и е способна да дифузия през клетъчната мембрана. В абсолютни стойности, количеството на свободния Т4 в серума е около 2 нг / дл, а Т3 - 0.2 нг / дл. глобулин Основните протеин транспортиране тироидни хормони, тироксин свързващ е, че има молекулно тегло от 63 000 и Да е гликопротеин, синтезиран в черния дроб. полуживот от 5 дни и скоростта на разрушаване на 15 мг / ден. Въглехидрати компонент е сиалова киселина и играе важна роля в образуването на комплекси на хормони. Концентрацията на тироксин свързващ глобулин в кръвта е 16-29 микрограма / мл, или 286-552 нмола / л [13]. Молекулното тегло на LSPA - 55,000 Да. Подобно LSPA TBG има много по-голям афинитет към T4 от Т3.

Важно е да се отбележи, че тежката netireoidnye болестта и глада са придружени от бързо и значително намаляване на серумния LSPA.

щитовидната активност е основен регулатор на TSH, която е под двоен контрол на секрецията: от хипоталамуса TRH и периферни хормони на щитовидната жлеза. Това доказва, че Т3 е регулатор на хипофизата гени, кодиращи субединиците на тироид-стимулиращ хормон. Известно е, че тироидните хормони инхибират производството на TSH. Това се дължи на наличието на гени TTG "негативни" tireochuvstvitelnyh елементи, а именно медииране инхибиране на транскрипцията [15]. TSH секрецията се инхибира не само тироидни хормони, но също хипоталамични фактори - соматостатин и допамин. Взаимодействието на всички тези фактори и да определи много коварен физиологичен регулиране на функцията на щитовидната жлеза в съответствие с променящите се нужди на организма. Регулиране на секрецията на хормони на щитовидната жлеза може да се осъществи не само TSH от хипофизата, но също така и концентрацията на йодид. Хипофизата секрецията на TSH е много чувствителен към концентрациите на Т4 и Т3 в кръвния серум. Намаляване или увеличаване тази концентрация дори с 15-20% резултати в реципрочни промени в секрецията на TSH и отговор на екзогенни TRH. T4-5-дейодиназа активност е особено висока в хипофизата, серум Т4 следователно се превръща в T3-активно, отколкото в други органи. Това е вероятно, поради намаляване на Т3 (Т4, като се поддържа нормален серум концентрация), отчетени при тежки заболявания netireoidnyh рядко води до повишена секреция на TSH. Последният контролира по-голямата част от метаболитни процеси в паренхима на щитовидната жлеза. Основната малък ефект се намалява за стимулиране на производството и секрецията на хормони на щитовидната жлеза, и хронична - хипертрофия и хиперплазия на жлеза щитовидната [16].

Често щитовидната патология, причинено от вирусна инфекция.

Хроничен вирусен чернодробно заболяване често води до развитието на тироидна дисфункция, по-специално повишаване на нивото на TSH и Т4 серум [17]; намаляване на нивата на Т3 поради намаляване на секрецията му и абсорбционни хепатоцити дейодиране на тироксин; повишаване на нивото на обратен Т3. ниво тироксин може да се намали поради дефектен производство TSH или чрез намаляване на свързването на Т4 към периферията [17]. Сред вирусен чернодробно заболяване е особено важен проблем на хроничен вирусен хепатит, особено хепатит С, който не се счита от много изследователи като резултат или дори повече усложнение след остро, и като единична фаза на инфекция [18].

ZM Galeeva, OI Kolchemanova

Казан членка Медицинска академия

Galeeva Зарина Munirovna - д-р, доцент, катедра Therapy