Соматотропин (растежен хормон, GH)
Соматотропин (растежен хормон, GH). Соматомедини. Акромегалия. Хипофизата недоразвитост. Dwarfism. Регулиране на секрецията и физиологичните ефекти на хормона на растежа.
Растежният хормон се секретира от клетки adenogipofizarnymi непрекъснато и "вълни" в 20-30 минути и 3-5 часа, с ясно изразена дневна ритъм - повишаване на секрецията на хормона на растежа се случва по време на дълбок сън, в ранните етапи (народната мъдрост казва: "човек расте, когато спи") , Секрецията на растежен хормон се стимулира от хипоталамуса невропептид somatoliberin, в която основният механизъм на действие на втори месинджър е Са2 +.
Той инхибира секрецията на растежен хормон хипоталамуса соматостатин. което води до намаляване на концентрацията на калциеви йони в somatotrofah аденохипофиза. Повишена секреция на хормона след мускулна натоварване, под влияние на травма, инфекция, глад. Стимулиране на производството на растежен хормон, вазопресин, глюкагон, естрогени (увеличаване на броя на рецепторите на somatoliberin somatotrofah), допамин, норепинефрин, серотонин и ендорфин и последният осигурява секреция на растежен хормон в началото на дълбок сън, както и метаболитни промени. Така, хипогликемия активира секрецията на растежен хормон и somatoliberin и хипергликемия - спирачки; излишък на аминокиселини и намаляване на кръвните свободни мастни киселини активира секрецията. Тези ефекти се осъществяват чрез специални повторно акцепторни хипоталамуса неврони, които възприемат променя биохимичния състав на кръвта и участва в регулацията на метаболизма. Той инхибира синтеза и секрецията на покачването на хормон в кръвта прогестерон и свободни мастни киселини. Отрицателният механизъм за обратна връзка в саморегулиране на хормоналните нива в кръвта се реализира стимулиране сомато-tropin невросекреция соматостатин.
Секретираният предната хипофиза соматотропин има ефект върху растежа стимулиращ амино киселина транспорт в клетката и синтез на протеин. Ефект на растежен хормон, медиирано соматични Medina Е или инсулин-подобен-растежни фактори (IPF-1, в по-голяма степен и IAP-2), образувани от черния дроб.
Механизмът на действие на хормона на растежа и на ефекторни клетки е неговото свързване на две молекули на мембранни рецептори активира тирозин - протеин киназа С фосфорилиране и активиране Чи toplazmaticheskih протеини. комплекс хормон рецептор активира фосфолипаза С и мембраната, което води до образуването на диацилглицерол, мобилизация на вътреклетъчния калций и активиране на протеин киназа С Резултатът е фосфорилиране и активиране на цитоплазмени белтъци стимулира генната транскрипция и синтез на нови протеини. Специфични рецептори за хормони са на разположение от мастните клетки, мускулни, хрущял и лимфоидна тъкан, чернодробните клетки, панкреас, черва, половите органи, мозък, бял дроб, сърцето и бъбреците.
Растежният хормон участва в регулацията на растежа и развитието на организма. Чрез увеличаване на синтеза на хрущяла на епифизата в региони на костите, детството хормон стимулира растежа на дължината на тялото, и активиране периостална растеж увеличава дебелината и ширината на костта. повишаване на теглото се среща в структурите на тъкан на мускулната и съединителната тъкан, и отглеждане на масата на вътрешните органи.
Основните ефекти на соматотропин, свързани с неговите ефекти върху метаболизма, което води до: 1) повишаване на липолиза и намаляване на мастната тъкан; 2) увеличаване на усвояването на аминокиселините и синтеза на протеини, което води до увеличаване на телесното тегло поради постно тъкан; 3) увеличаване на глюконеогенезата и увеличаване на кръвната захар. Въпреки това, повечето от ефектите на растежен хормон се медиира от специфични хуморални фактори (хормони), черния дроб, бъбреците и костния, наречени соматомедини (фиг. 6.7). Тъй като ефектът от соматомедини метаболизъм е до голяма степен подобен на ефектите на инсулин, и тяхната структура има прилики с проинсулин молекула, наричани също инсулин-подобни растежни фактори (IGF). химичната структура и основните реакции са монтирани на два фактора (IGF-1 и IGF-2). IGF-1 е по-голяма от IGF-2, влиянието върху растежа, но също така е основен фактор за реализиране на отрицателната обратна връзка на инхибиране на секреция на растежен хормон и somatoliberin. увеличаване на производството на соматостатин. Действието на хрущялната тъкан IGF проявява като включване стимулиране сулфат протеогликани синтезирани, стимулиране на тимидин в ДНК образувана от активирането на РНК и синтез на протеин. Тези ефекти са изразени в IGF-1 и IGF-2 до 100 пъти по-голяма от тази на инсулин, и ефекта върху глюкозния метаболизъм са 50 пъти по-слаба от тази на инсулин. В същото време диференциация prehondrotsitov, повишена транспорт на аминокиселини през клетъчната мембрана не е предвидено соматомедини, и растежен хормон себе си. Въпреки соматомедини наречени инсулин-подобни растежни фактори, клетъчно-мембранни рецептори за тях са различни от инсулиновия рецептор. IGF рецептори са намерени не само в хрущялната тъкан, но и в мускулната и съединителната тъкан, където тези контроли също стимулират митогенеза и синтеза на протеини.
При продължително и прекомерна секреция на растежен хормон и дори запазена соматомедини действие на хрущял, но като цяло, ефектите на растежен хормон в резки функции kontrinsulyarnyh. Те се проявяват промени в въглехидрати и метаболизма на мазнините в тъканите. Така че, соматотропина причинява хипергликемия поради разпадане на гликоген в черния дроб и мускулите и депресия на използването на глюкоза в тъканите, чрез увеличаване на секрецията на глюкагон, Лангерхансовите островчето на панкреаса. Соматични-Tropin и повишава инсулиновата секреция Лангерхансови острови, както чрез директно стимулиращ ефект и поради хипергликемия. Но в същото време се активира соматотропин insulinase черен дроб - ензим, който разрушава инсулин и инсулин причинява тъкан. Тази комбинация на стимулиране на секрецията на инсулин с унищожаване и потискане ефект в тъканите може да доведе до диабет, който се нарича хипофизата произход. Като антагонист на растежен хормон инсулин упражнява своите ефекти в липидния метаболизъм. Хормонът упражнява позволяващи (улеснява) действието по отношение на въздействието на катехоламини и глюкокортикоиди, което води до стимулиране на мастната тъкан липолизата, повишена свободните мастни киселини в кръвта, прекомерно образуване на кетонни тела в черния дроб (кетогенна ефект) и дори чернодробна стеатоза. тъкан инсулинова резистентност може да бъде свързано с тези промени и метаболизма на мазнините.
Прекалено секреция на растежен хормон и по този начин се увеличава неговата влияние IGF-1, което води в ранна детска възраст, доведе до развитието на гигантизъм пропорционално развитие на крайниците и трупа. Младите и зряла възраст над хормон повишава растежа на епифизите части от кости, области с непълна осификация на това, което става известен като акромегалия. Растат ръцете и краката, носа, брадичката, и така нататък. D. За да се увеличи по размер и вътрешните органи се нарича splanchomegalia. Показват удебеляване на кожата, прекомерно потене, прищипани нерви, инсулинова резистентност. В вроден дефицит на соматотропин, особено когато мъртва тъкан нея (докато тялото притежава ниското ниво на IGF-1, с високо ниво на соматотропин), образуван недоразвитост. наречен "хипофизната недоразвитост." След освобождаването в 1726 на книгата "Гъливер пътува" J. Swift е на джуджета става известен като лилипутите. Придобит дефицит на хормон в зряла възраст произнася морфогенетичен ефект, а не да предизвика.
