Резюме на историята на заболяването

12.29.98 - наркотици отменена.

5. Tab. Nitrosorbidi 0,01

D.S. Четири пъти на ден.

При разпит, пациентът посочи следните оплаквания: слабост, световъртеж, придружен от потъмняване на очите, тежко увреждане на паметта, замъглено зрение. В допълнение, пациентът се оплаква от силни болки на натиск в лявата страна на гръдния кош и субстернална региона. Също така има силен вдишания диспнея. Това състояние е съпроводено akrozianoz понякога се случва в късния следобед, подуване на краката, сърдечния ритъм и възприема пациент спазматично свиване на сърцето. Отбелязано е, повишено кръвно налягане.

Тези симптоми показват наличието на патология на сърдечно - съдовата система, във връзка с които е препоръчително да се раздели на групи от симптоми, които характеризират определена патология и да ги разглеждат поотделно.

Важен симптом - високо кръвно налягане, заедно с установени, когато се гледа очен лекар вазоконстрикция фундус, което предполага наличие на хипертония.

съдове. В резултат на тези промени също така ще повиши кръвното налягане.

Глюкокортикоидите, нивото на което увеличава под стрес, имат следното въздействие върху сърдечно - съдовата система:

- подобряване на механизмите пресорните ефекти на нервната система на кръвоносните съдове и увеличение на сърдечната честота;

- в комбинация с натриев хлорид водят до развитие на хипертония и миокардит;

- в комбинация с действието на различни електролити може да бъде причина за различни форми на кардиомиопатия.

Тези промени в сърдечно на - съдовата система при стрес се развиват в нарушение на съотношението на кръвоносните и вазопреснорни депресирани хуморални фактори.

В допълнение, тежка изменението на климата върху по-студена и значително по-екологично замърсени, както и можеше да играе роля в патогенезата на заболяването, което е свързано с намаляване на оксигенация относително познат на тялото. Това, от своя страна, повишеното търсене тъкан кислород причиняват тахикардия, което е резултат от хипертония.

Хипертонията е допринесла за развитието на атеросклеротичните процеси. По-специално, то е причинено от атеросклероза на коронарните артерии. Причината в този случай са морфологични разстройства съдовата стена. Повишената пропускливост свързано с повишен местно съдържание на хормони като брадикинин, и съответно увеличаване на катехоламини. Роля в патогенезата на атеросклерозата принадлежи към увеличаване на ензимната активност се на съдовата стена, особено еластаза, характерни за възрастните хора, което води до нарушаване на еластичния скелет на съдовата стена.

Наличието на рискови фактори не е установен.

По този начин, симптоми като слабост, световъртеж, шум в ушите затъмнение и могат да бъдат причинени от церебрална атеросклероза.

Това е резултат от коронарна артерия атеросклероза атеросклеротични сърдечно е.

Наличието на симптоми като задух, akrozianoz, подуване и изместването на лявата сърцето, показват наличието на хемодинамична синдром на сърдечна недостатъчност клас етап II A протичащ в хронична форма.

За сърдечна недостатъчност се характеризира с промяна в хемодинамичните параметри.

Намален сърдечен изход (от 5-5,5 3-4 л / мин); 2-4 пъти забавя скоростта на кръвния поток; промени на кръвното налягане само леко се увеличават венозно налягане; капиляри и посткапилярни разширение HN вена, кръвен поток се забавя, налягането се увеличава в него.

повишаване на налягането във венозната капилярна смучат-редове и ацидоза при оток на тъкан, което от своя страна повишава хипоксия, тъй като това увеличава пътя дифузия от кораба до капилярна клетката. От застойна оток допринесе общи нарушения на водно-електролитния метаболизъм, придру-придружен от забавяне на тялото на натрий и вода. Механизмите за сътрудничество еволюционен torye появили се осигурят достатъчно съдържащи депозити на соли в телесните течности и заплахата от дехидратация или загуба на кръв по време на сърдечна недостатъчност са в зло. При пациенти с недостатъчност на кръвообращението на излишния прием на сол не се отделя чрез бъбреците, както е характерно за здрав човек, и забавяне жив в тялото заедно с еквивалентно количество вода. Причината е активирането на ренин на - ангиотензин алдостерон, което се провежда с намаляване на минута обем на кръвния поток. тесни места клетки имат osmoreceptors. При промяна на концентрацията на Na + в дисталната, които предават yukstoglomerulyarnym клетки сигнал, разположени в артериоли аферентните (по-малко еферентните). Сигналът възприема от baroreceptors и секретиран ренин, което увеличава секрецията на алдостерон в надбъбречната кора. Алдостерон стимулира Na + транспорт от тръбните лумена в кръвта.

Трябва да се отбележи, че продължителното наличие на циркулаторна недостатъчност поради недохранване тъкан в крайна сметка води до по-дълбоко и трайно увреждане на вътреклетъчния Metabo-ISM свързани с нарушена синтеза на протеини, Nu-ле Синтез и респираторни ензими, Хисто-токсична хипоксия тип поникване. Тези явления са характерни за крайната фаза-nedos tatochnosti обращение. В комбинация със значително увреждане на храносмилателния канал функцията в прогресията на заболяване настъпва Кро-voobrascheniya тежко недохранване - сърцето на Ка-хексан.

Когато ехокардиографско изследване сърдечна фракция на изтласкване (EF) е 74,9%. в размер на 40-60%. Тази цифра показва, че свиването на миокарда не се променя, а дори и леко се повишават. Ако не поставя под въпрос резултатите от това проучване, е необходимо да се помисли за други механизми, водещи до развитие на сърдечна недостатъчност.

Известно е, че последният може да се появи по две основни причини. Първо, поради намаляване на миокардната функция на свиване, което беше казано по-горе, и от друга страна, поради намаляването на помпена функция на сърцето. Възможно е втората причина е определящият фактор в патогенезата на заболяването.

Сърдечна недостатъчност е станало на фона на хипертония. Поради постоянно увеличаване на кръвното налягане и стеноза на аортната сърдечна е имало съпротива от претоварване. Повишена устойчивост на изтласкване на кръв на лявата камера, което води до претоварване и пренапрежение инфаркт. Това от своя страна увеличава диастолното налягане в камера, в сърдечната камера се разтяга, и там tonogennaya дилатация на последните. Тази дилатация и свързаната с разтягане на миокарда причините увеличи неговата функция съкратителната, неговата хиперактивност, което води до хипертрофия, което се потвърждава от ехокардиография. Long съществуващите хиперактивност води до развитието в него на дистрофията на и склеротични процеси. Това се дължи главно на факта, че нарастването на масата на мускулните влакна е по-бърз растеж на симпатикови нервни влакна това инервиращи. Съответно инервация влошава. Освен растеж на артериоли и капилярите зад че уврежда васкуларизация на органи, което води до относителна хипоксия. Това от своя страна се отразява на захранването на миокарда (АТР ресинтез), електролитния метаболизъм. Всичко това заедно води до износване на миокарда. Впоследствие компенсаторни механизми, които се проявяват под формата на миокардна хипертрофия, dekompensiruyutya. Това ще доведе до намаляване на контрактилитета, и по този начин до намаляване на сърдечния дебит. Последният, от своя страна, се отрази негативно върху кръвоснабдяването на органите и тъканите, които повече изострят сърдечна недостатъчност.

Маркирано характерна последователност от участие в различни части на сърцето. По този начин, липсата на най-мощният от лявата камера води до бързо декомпенсация на лявото предсърдие, кръвната стаза в белодробната циркулация, стесняване на белодробната ар-teriol. След по-малко силна дясна камера принуден преодоляване ДДС повишена устойчивост в малък кръг, което в крайна сметка води до нейното декомпенсация и развитие на дясната камера тип недостатъчност.

Последната група от симптоми, която съчетава ударение II тон на аортата, за ретростернална пулсация стесняване на съдовете на ретината, както и данните на рентгеновата и ехокардиографски сърдечни изследвания показват частично калциране на аортата и аортни сърдечни дефекти комбинирани.

По този начин, наличието на хипертония II етап етап сърдечна недостатъчност IIA, ангина III - IV функционални класове и атеросклеротични съдови малформации природата дава диагноза - хипертония II етап.

1. Съществено хипертония II етап.

2. коронарна болест на сърцето, коронарна атеросклероза

3.Nestabilnaya ангина III-IV напрежение

4. атеросклероза на аортата.

5. Комбиниран аортна сърдечен дефект.