Регулирането на нивата на кръвната захар

Регулиране на нивото на кръвната захар

Източници на кръвната глюкоза

А. Въглехидратите в храната.

Повечето въглехидрати в тялото, постъпващи от храната се хидролизира до образуване на глюкоза, галактоза или фруктоза, която през порталната вена на черния дроб. Галактоза и фруктоза бързо се превръща в черния дроб на глюкоза (вж. Фиг. 21.2 и 21.3).

Б. Различни glyukozoobrazuyuschie съединения, влизащи в пътя на глюконеогенезата (фиг. 22.2). Тези съединения могат да бъдат разделени в две групи: (1) съединения се превръщат в глюкоза и не е продукт на неговия метаболизъм, като аминокиселини и пропионат; (2) съединения, които са продукти на частично глюкозния метаболизъм в различни тъкани; те се транспортират до черния дроб и бъбреците, където resinteziruetsya глюкоза. Така, лактат, образуван в скелетните мускули и еритроцити от глюкоза се транспортира до черния дроб и бъбреците, където се формира на нови глюкоза, който след това се освобождава в кръвта и тъканите. Този процес се нарича цикъл Корн или цикъл млечна киселина (фиг. 22.6). Източникът на глицерол, необходими за синтеза на триацилглицероли в мастната тъкан е кръвната глюкоза, тъй като използването на свободен глицерол в тъканите е трудно. Ацилглицерол мастната тъкан се подлага на непрекъснат

Фиг. 22.6. цикъл млечна киселина (Кори цикъл) и глюкозо-аланин цикъл.

хидролиза, в резултат на свободен глицерол формация, която преминава от тъканите в кръвта. В черния дроб и бъбреците на път да влезе и отново глюконеогенезата в глюкоза. По този начин, непрекъснато работещи цикъл, в който глюкоза от черния дроб и бъбреците се транспортира до мастната тъкан и глицерол от тази тъкан на черния дроб и бъбреците, където тя се превръща в глюкоза.

Трябва да се отбележи, че сред аминокиселините транспортират гладуване от мускул на черния дроб, е доминиран от аланин. Това позволи да се постулира съществуването glyukozoalaninovogo цикъл (фиг. 22.6), в който влиза глюкоза от черния дроб на мускулите и аланин от мускул на черния дроб, което позволява прехвърлянето на амино азота от мускул на черния дроб и "свободна енергия" от черния дроб в мускулите. Необходимата за синтез на глюкоза от пируват в черния дроб енергия е за сметка на окислението на мастни киселини.

Б. черния дроб гликоген. Концентрацията на глюкоза в кръвта

При хората, между храненията в обхвата на глюкоза концентрация от 80 до След получаване на храна, богата на въглехидрати, глюкоза увеличава концентрация до време на гладно концентрация на глюкоза пада приблизително нормалното състояние на организма в диапазоните на ниво на кръвна глюкоза в рамките на посочените граници. В преживни животни концентрация на глюкоза е значително по - за овце и едър рогат добитък. Това е очевидно поради факта, че тези животни почти всички въглехидрати от храна, се разцепват по-ниските (летливи) мастни киселини, които заместват глюкоза като източник на енергия в тъканите при нормална диета.

Регулирането на концентрация на глюкоза в кръвта

Поддържането на кръвната глюкоза на определено ниво е пример за един от най-сложни механизми хомеостаза в операцията, която се състоеше черния дроб, екстрахепатални тъкани и някои хормони. Глюкоза лесно прониква в чернодробните клетки и относително бавно в клетки на екстрахепатални тъкани. Вследствие на преминаването през клетъчната мембрана е ограничаващ скоростта етап, когато потреблението на глюкоза извънчернодробните тъкани. Получените клетки бързо глюкозата се фосфорилира от действието на хексокиназа. От друга страна, възможно е по-значително влияние върху консумацията на глюкоза от черния дроб и глюкоза от този орган има определена дейност на други ензими и концентрация на ключови междинни съединения. Въпреки това, концентрацията на кръвната глюкоза е важен фактор, регулиращи степента на потребление на глюкоза като черния дроб и извънчернодробните тъкани.

Glyukoknnazy роля. Трябва да се отбележи, че глюкозо-6-фосфат да инхибират хексокиназа и поради това консумацията на глюкоза извънчернодробните тъкани зависи хексокиназа който катализира глюкоза фосфорилиране, и се регулира принцип обратна връзка от. Тъй като черният дроб не се случи, защото глюкозо-6-фосфат не инхибира глюкокиназа. Този ензим има по-висока стойност (нисък афинитет) за глюкоза от хексокиназа; глюкокиназа активност се повишава във физиологични концентрации на глюкоза (Фигура 22.7.); при получаване на богата на въглехидрати хранителен ензим "настроен" при високи концентрации на глюкоза, влизащи в черния дроб през порталната вена. Имайте предвид, че този ензим отсъства при преживните животни, в които само малки количества глюкоза от червата влиза системата на порталната вена.

При нормална кръвна глюкоза в черния дроб, очевидно доставя глюкоза в кръвта. С увеличаване на нивото на кръвната глюкоза на изхода си от черния дроб се прекратява и поглъщането на глюкоза в черния дроб започва в достатъчно високи концентрации. Както се вижда от експерименти, проведени при плъхове, когато концентрацията на глюкоза в порталната вена на черния дроб на глюкоза в скоростта на пристигане на черния дроб и скоростта на неговото освобождаване от черния дроб равни.

Роля на инсулин. Състоянието на хипергликемия увеличава приема на глюкоза в черния дроб и в периферните тъкани. Централна роля в регулирането на концентрацията на кръвната захар хормон играе

Фиг. 22.7. Зависимост glyukozofosforiliruyuschey активност на хексокиназа и глюкокиназа от глюкозата професионално в кръвта. Изводи за глюкоза в хексокиназа - 0,05 (0,9 мг / 100 мл), глюкокиназа и при 10

инсулин. Той се синтезира в панкреатични В-клетки от Лангерхансови острови, и влизането му в кръвта увеличаване хипергликемия. концентрацията на този хормон кръвта се променя успоредно на концентрация на глюкоза; я въведат бързо предизвиква хипогликемия. Вещества, които причиняват секрецията на инсулин, включват амино киселини, свободни мастни киселини, кетонни тела, глюкагон, секретин и лекарство толбутамид; адреналин и норадреналин, а напротив, блокиране на секрецията му. Инсулин бързо води до увеличаване на поглъщането на глюкоза от мастната тъкан и мускулите поради ускоряване на глюкозен транспорт през клетъчната мембрана чрез преместване глюкозни транспортери от цитоплазмата към плазмената мембрана. Въпреки това, инсулин няма пряко действие на влизането на глюкоза в чернодробните клетки; това е в съответствие с откритието, че скоростта на метаболизма на глюкозата от чернодробните клетки не се ограничава от скоростта на преминаването през клетъчната мембрана. Инсулин обаче действа индиректно чрез повлияване на активността на ензими, участващи в гликолиза и гликогенолизата (см. По-горе).

Предната част на хипофизата отделя хормони, които действат срещу действието на инсулина, т.е.. Е. Те повишаване на глюкозата в кръвта. Те включват хормон на растежа, АСТН (kortikotro-пинов) и вероятно други "диабетогенни" фактори. Хипогликемия стимулира секрецията на растежен хормон. Това води до намаляване на глюкозата получаване в някои тъкани като мускули. Действието на растежен хормон е до известна stopeyai непряко, тъй като той стимулира мобилизация от мастната тъкан свободни мастни киселини, които са инхибитори на потреблението на глюкоза. Продължителното приложение на растежен хормон води до диабет. Причиняване на хипергликемия, че стимулира секрецията на инсулин постоянно, което в крайна сметка води до изчерпване на В-клетки.

Глюкокортикоидите (хидроксистероид) се отделят от надбъбречната кора и играят важна роля в метаболизма на въглехидратите. Въвеждането на тези стероиди повишава глюконеогенезата чрез засилване на катаболизъм на протеините в тъканите, увеличена консумация на аминокиселини в черния дроб, както и повишаване на активността на трансаминаза и други ензими, включени в глюконеогенезата в черния дроб. В допълнение, глюкокортикоиди инхибират използването на глюкозата в извънчернодробните тъкани. В случаите счита глюкокортикоиден антагонист действат като инсулин.

Адреналин се секретира мозъка слой надбъбречната в отговор на стрес стимули (страх, силна възбуда, кървене, недостиг на кислород, хипогликемия и така нататък. D.). Стимулиране на фосфорилазата, той причинява гликогенолизата в черния дроб и мускулите. В мускулите, поради липсата на глюкоза-6-фосфатаза гликогенолизата достига етап лактат, докато щапелни черния дроб гликоген реализация е глюкоза, която влиза в кръвния поток, където се издига нивото.

Глюкагонът е хормон, секретиран от А-клетките на Лангерхансовите островчета в панкреаса (секрецията му се стимулира от хипогликемия). Когато глюкагон порталната вена влиза в черния дроб, той искал епинефрин активира фосфорилазата и причинява гликогенолизата. Повечето от ендогенен глюкагон се задържа в черния дроб. За разлика от адреналин, глюкагон не се отразява на мускулите фосфорилаза. Този хормон увеличава глюконеогенезата от аминокиселини и лактат. Хипергликемични ефект на глюкагон причинени гликогенолизата, така и на глюконеогенезата в черния дроб.

Бъбречната праг за глюкоза, глюкозурия

В опитни животни може да предизвика глюкозурия използване phloridzin инхибиране

глюкоза реабсорбция в бъбречните тубули. Това глюкозурия, поради нарушение на реабсорбция на глюкоза, наречени бъбречни глюкозурия. Причината за бъбречна глюкозурия може да бъде наследствен дефект бъбречна, или може да доведе до редица заболявания. Глюкозурия често е признак на болестта на диабет.

Глюкоза толерантност

СПРАВКА

Cohen P. контрол на ензимната активност, 2ро изд. Chapman и Hall, 1983 година.

Нейната H. G. Контролът на гликоген метаболизъм в черния дроб, Annu. Rev. Biochem. 1976, 45, 167.

Нейната H. G. L. Хю глюконеогенезата и сродни аспекти на гликолиза. Annu. Rev. Biochem. 1983, 52, 617.

Нейната Н. Г. ван Schaftingen Д. Фруктоза 2-6-бифосфата две години след откриването му, Biochem. J. 1982, 206, 1.

Хю L. Van де Werve G. (EDS). Краткосрочен Регламент на метаболизма на черния дроб, Elsevier / Северна Холандия, 1981.

Newsholme Е.А. Crabtree Б. Flux генерираща и регулаторни стъпки в метаболитния контрол, Trends Biochem. Sci. 1981, 6, 53.

Newsholme Е.А. Започнете С Регламент на метаболизма. Wiley, 1973.

Етажна К. В. отново ОЦЕНКА на ефекта Пастьор, Mol. Physiol. 1985, 8, 439.