Регламент на липидния метаболизъм

фактори. По-специално, скоростта на синтез на редуктаза в черния дроб е предмет на ясно дневни вариации: максимум е полунощ, а минимумът - през нощта.

HMG-редуктазна активност се увеличава при прилагане на инсулин и хормони на щитовидната жлеза. Това води до увеличаване на синтеза на холестерол и повишаване на нивата му в кръвта.

Когато гладно, тиреоидектомия, глюкагон, и глюкокортикоиди разлика, маркиран инхибиране на синтеза на холестерол, което се дължи на намаляване на активност на HMG-CoA редуктаза.

Lipid метаболизъм се регулира от централната нервна система. мозъчната кора има трофичен ефект върху мастната тъкан или чрез по-ниските отдели на ЦНС - симпатиковата и парасимпатиковата система, или чрез жлезите с вътрешна секреция. Понастоящем установи редица биохимични механизми стоящи в основата на действието на хормоните на липидния метаболизъм.

тРНК синтеза инхибитори. В допълнение, известно е, че ефекта на хормона на растежа на липолизата се характеризира със закъснение фаза с продължителност около 1 час, докато адреналин стимулира липолизата почти незабавно. С други думи, може да се предположи, че основният ефект на тези два вида хормони върху липолизата проявява по различни начини. Адреналин стимулира аденилат циклазна активност и хормон на растежа индуцира синтеза на ензима. Специфичният механизъм, чрез който GH селективно повишава синтеза на аденилат циклаза, е все още неизвестен.

Инсулин има обратния ефект на адреналин и глюкагон на липолиза и мобилизация на мастни киселини. Неотдавна е показано, че стимулира инсулинова фосфодиестеразната активност в мастната тъкан. Фосфодиестераза играе важна роля в поддържането на постоянно ниво на сАМР в тъкани, поради увеличаване на съдържанието на инсулин, за да се увеличи активността на фосфодиестерази, което от своя страна води до намаляване на концентрацията на сАМР в клетката, а оттам и до образуването на активната форма на липазата.

Без съмнение, други хормони, като тироксин, полови хормони, също влияят върху липидния метаболизъм. Например, известно е, че отстраняването на половите жлези (кастрация) причинява при животни прекомерен мазнини отлагане. Въпреки това, информацията, която ние все още не са предоставили основата да се каже с увереност за конкретния механизъм на тяхното действие върху липидния метаболизъм. Таблица. 11.2 обобщава влиянието на няколко фактора за мобилизиране на мастни киселини от мастните депа.

разстройства на липидния метаболизъм

Смущения в усвояването на мазнини. Разстройства на липидния метаболизъм може да бъде вече в процеса на храносмилането и усвояването на мазнини. Една група от заболявания, свързани с недостатъчен прием на панкреатична липаза в червата, а вторият се дължи на нарушение на приходите в червата на жлъчката. Освен това, разбивка на процесите на храносмилането и усвояването на липиди могат да бъдат свързани със заболявания на храносмилателния тракт (ентерит, хиповитаминоза и някои други патологични състояния). моноглицериди и мастни киселини, образувани в чревния лумен обикновено не могат да се абсорбират поради увреждане на чревния епителни лист. Във всички тези случаи, изпражненията съдържа много мазнини или unsplit nevsosavsheysya висши мастни киселини, и има характерен сиво-бял цвят.

Нарушаването на процесите на преход на мазнини от кръвта в тъканите. Когато достатъчно кръв липопротеин липаза активност се разстрои преход мастни киселини от хиломикрони (XM) в кръвната плазма мастните депа (не разцепва триглицериди). Най-често това е наследствено заболяване, причинено от пълната липса на липопротеин липаза активност. Кръвна плазма по този начин

Той разполага с млечен цвят, в резултат на изключително високо съдържание на XM. Най-ефективно лечение за това заболяване е замяната на естествени масла, съдържащи мастни киселини с 16-18 въглеродни атома, синтетични, които включват къса верига мастна киселина с 8-10 въглеродни атома. Тези мастни киселини може да се абсорбира от червата в кръвта директно без предварително XM формация.

Понастоящем ketonemia явление и Кетонурия при диабет или глад може да се обясни както следва. И диабет и глад са придружени от рязкото намаляване на запасите от гликоген в черния дроб. Много тъкани и органи, такива като мускулна тъкан, са в състояние на енергия глад (с липса на инсулин, глюкоза не могат

достатъчна скорост, за да влезе в клетката). В тази ситуация, поради възбуждане на метаболитните центрове в импулсите на централната нервна система от хеморецептори клетки, енергия гладни, драматично повишена липолиза и мобилизирането на голям брой мастни киселини от мастните депа в черния дроб. Черният дроб е интензивно образуване на кетонни тела. Получената в необичайно голямо количество кетонни тела (ацетоцетната и β-хидроксимаслена киселина) се транспортират чрез кръвния поток от черния дроб към периферните тъкани. Периферна тъкан по време на гладуване и диабет запазват способността да се използват кетонни тела като енергетичен материал, но поради изключително високата концентрация на кетонни тела в кръвта се влива в мускулите и други органи не могат да се справят с тяхното окисляване и като следствие има ketonemia.

Атеросклерозата и липопротеини. Понастоящем се оказа водеща роля на определени класове на липопротеини в патогенезата на атеросклероза. Известен позиция Акад. NN Anichkov "холестерол не атеросклероза" с настоящите познания може да се изрази по друг начин: "без атерогенните липопротеини могат да бъдат атеросклероза."

Припомнете си, че плазмените липопротеини - комплексни съединения са сложни, в която структура, в допълнение към протеин, включва липиден компонент. Плазмените липопротеини са характерни структура: в липопротеинови частици е капка масло (ядро), съдържащ неполярни липиди (триглицериди, естерифициран холестерол). капчицата на мазнини заобиколен от мембрана, която съдържа фосфолипиди, свободен холестерол и протеини. Дебелината на тази обвивка е 2,0-2,5 нм, което съответства на половината от дебелината на фосфолипидния двоен слой на клетъчната мембрана.

Съществуват няколко класа липопротеини: а-липопротеини и липопротеини с висока плътност (HDL); Р-липопротеини или липопротеини с ниска плътност (LDL); предварително β-липопротеин, или липопротеини с много ниска плътност (VLDL); хиломикроните (СМ).

Установено е, че атеросклероза и сродни заболявания се срещат със значително увеличение в кръвната плазма LDL фракции, и в много случаи, и VLDL фракции (виж гл. 17).

Изследванията през последните 5 години са показали, че сами по себе си роден LDL и VLDL алергичност не притежават. Атерогенните липопротеини в тези класове се появява само, когато техните частици претърпяват химични промени и преди всичко пероксидация. В тази първа тези продукти се произвеждат в състава