Представяне на - вирусни инфекции - Изтегляне на презентации по медицина

РНК вируси: Orthomyxoviridae инфлуенца вируси на инфлуенца А, В, С, трахеит Paramyxoviridae парамиксовирус параинфлуенца типове 1 - 4, ларингит Pneumovirus RS вирус бронхит, бронхиолит морбиливируси морбили вирус тип назофарингит Picornaviridae риновирус С риновирус 1-113 ринит ентеровируси коксаки вирус, ECHO назофарингит Coronaviridae коронавирус коронавирус хора, бозайници, птици ринит

Reoviridae Реовирус човешки реовирус назофарингит ротавирус ротавирус ларингит човешка ДНК вируси: Adenoviridae Mastadenovirus човешки аденовируси и бозайници Faringotonzillit Herpetoviridae а-Herpesviridae б-Herpesviridae Gammaherpesviridae Simplexvirus цитомегаловирус Lymphocruptovirus херпесни вируси HSV1,2, човешки цитомегаловирус, Epstein-Barr вирус пневмония Средно

Грипен вирус семейство Orthomyxoviridae Род - Influenzavirus

На вириона е сферичен диаметър 100-120 нм ядро ​​RNP е опакован в обвивка от протеин и M1 РНК-зависима РНК полимераза извън мембраната липидната обвивка потопен в това три протеини - хемаглутинин, невраминидаза и йонния канал (М2 протеин), играе основна роля в инфекциозен процес. RNP- 8 едноверижни фрагменти "-" РНК комплекс с капсидни протеини спирален тип симетрия

Първият влиза в контакт с клетката гостоприемник рецептори хемаглутинин свързва с сиалова киселина, част от ензима на разцепва на гостоприемна клетка рецептор невраминидаза крайни групи на киселина клетъчни рецептори сиалова, което води до клетъчна губи способността да разпознават антигена, и вирусът навлиза в нея чрез ендоцитоза на вирусната обвивка предпазители с ендозомния формира сливане да отида, чрез които цитоплазмата отваря пътя за чужд генетичен материал. RNP проникне в клетъчното ядро.

вирусна РНК репликация настъпва монтаж на нови вирусни частици, които при използване невраминидаза освободен от увредени клетки (с техните продукти от разпада причиняват интоксикация и треска) и носена от притока на кръв през тялото.

Антигените на капсиден протеин - C-антиген, отговорни за принадлежащ към тип А, В или С се открива в RNC НА и NA специфичност заедно определят подвидови известни подтипове Н16 антиген (Н1- Н16) и 10 N-антиген подтипове (1- N10) открива в HI

Основните свойства на грипния вирус тропизъм на епитела на дихателните пътища цилиндрична на - типа на "заключване ключ" висока степен на възпроизвеждане вирус 1> над 100 (до няколко стотин) вириони съдови лезии, хеморагични усложнения под формата на бактериални суперинфекция усложнения

Генетични и антигенна изменчивост на грипния вирус Отличителна черта на грипни вируси - високата променливост на антигенни свойства. Drift - точкови мутации в гените, кодиращи Н и N В резултат на това всяка година има епидемия и не пандемия, тъй като защитата на предшестваща експозиция на вируса все още присъства, въпреки че не е достатъчно.

Shift - пълно заместване на гените, кодиращи Н и N Това е възможно, защото генома на грипния вирус е сегментиран с едновременно инфекция на клетки с два различни щама реплициращи техните геномни сегменти се смесват във всяка комбинация, така че новите вириони съдържат различни набори от гени, взети от всяка от първоначалното вируса. Тази комбинация от вирусни РНК сегменти наречен генетична рекомбинация или разместване

Класификация на грипни вируси на СЗО се препоръчва грипни вируси номенклатура система, базирана на антигенен наименование подтип Н и N отделните щамове (А / Виктория / 3/79 H3N2), изолирани в съответствие с показателите. тип на вируса - грипен вирус тип А, името на географското местоположение, където се установи, че вирусът - Виктория броя на отделните случаи - 3 години - 79 антигенни подтипове - H3N2

Въпреки антигенен хетерогенност вируси с всички известни комбинации от повърхностни протеини, изолирани от диви птици само вода и комплекси, свързани с вода (патици, чайки, и т.н.) до наскоро изолирани вируси само три подтипа хемаглутинин (H1-H3) и две NA (N1 ^ 2) Всички 4 от пандемията на ХХ век: "испански грип" през 1918 -H1N1 "азиатски грип" през 1957 г. - H2N2, "Хонконг грип" през 1968 г. - H3N2 "български грип" през 1977 г. - H1N1 , Всички от тях - реасортантите на птичи и човешки грип

Смята се, че птичият грип произхожда по схемата: първо, не е патогенен вирус H5 дойде от диви патици за домашни патици и гъски (1), от който се "качват" пилета, за които той вече се е превърнал патогенни (2, 3). Още в такъв капацитет, той се завръща и в дивата природа, а вътрешното водолюбиви птици (4). Освен това, вирусът е подадена в тялото на прасета, който отвори възможност за различни генетични мутации за него.

Всеки вирус да проникне в клетката мишена, е необходимо да се прикрепят към специфични рецепторни молекули върху повърхността си. Структурата на тези рецептори варира в зависимост от вида и тъкани произход клетки. агент причинител на инфлуенца по птиците се свързва с рецептори, специфични за епител на храносмилателния тракт в дихателните пътища, такива рецептори само в клетките лигавицата на долните части на клетките на свине на дихателните пътища са двата вида рецептори и по този начин могат да бъдат заразени от грипни вируси на човешката, така и птица

прасета може потенциално да служат като междинен гостоприемник на различни вируси и перфектно арена за тяхната рекомбинация в смесена инфекция. Промяна на рецептор-свързващия сайт на хемаглутинин може да предизвика вируса за преодоляване на бариерата видове се приема, че "привързаност" на вируса към приемащата се определя от не само характеристиките на хемаглутинин, но също и други повърхностен протеин - невраминидаза.

Вирулентността на вирусната репликация в приемащата изисква активиране на молекулата на хемаглутинин прекурсор в същото време тя е разделена на две гостоприемници протеази протеолиза хемаглутинин субединици ниски инфлуенца вируси се осъществява в ограничен брой клетъчни типове, така че вирусът се локализира само в дихателната и чревния тракт. Това се случва за асимптоматични инфекции или умерена

Хемаглутинин на високопатогенна инфлуенца вируси са разделени в различни клетки, така че може да предизвика смъртоносни системни инфекции, особено при домашните птици. на мястото на разцепване на молекулата на хемаглутинин има няколко основни аминокиселини, като им дава висока инфекциозност и патогенност за превръщането на ниско инфлуенца вирус в силно достатъчно да поставите дори основна аминокиселина в мястото за протеолитично разцепване на хемаглутинин на патогенността на вируса може да бъде засегната от промени в структурата не само на повърхността, но и вътрешния протеини.

Превенция на противогрипните ваксини са живи и инактивирани ваксини. За тяхното производство с помощта на щамове на грипни вируси, които се очаква като причинители на една бъдеща епидемия. През последните 20 години, ваксината се състои от три ток щам от подтип A / H1N1 A / H3N2 и грип В. вътрешен ваксина: хроматография, 2 вида алантоична (сухи и течни) - всички инактивиран.

Инактивирани ваксини в чужбина имат право да използват чужд инактивирана ваксина: Fluarix Фирма Smith Kline Beecham (Белгия) Vaksigripp Pasteur Mérieux Connaught (Франция) Begrivak Хирон Беринг (Германия) Influvac Солвей Pharmaceutical Гал).

противогрипна ваксина живо произведено под формата на тривалентен тип формулировка A (H1N1) + A (H3N2) + Б. вир -epidemichesky вирус ва - донор студено адаптиран затихване REC - рекомбинант ваксина щам

Ваксинирането Това активно метод на имунизация, предназначен за профилактика на инфекциозни заболявания се изисква Ваксина безопасност контролира нов подход за ваксинация - forsifitsirovannyh ваксини приложение - ваксина + имуномодулатор материал (Grippol)

СЗО превенция разработен документ "Мониторинг нежелани реакции след имунизация" се появява, терминът "заболяване ваксина" Сред причини: съхранение доклад транспортни противопоказания, излишък дози от алергия развитие на автоимунно развитие разстройства на имунодефицитни състояния, фармакологичното действие на ваксини (производство на провъзпалителни цитокини) Имуномодулаторни сорбенти ефект неврологични и психогенни ефекти ваксини

Депротеинизация причинна терапия ( "събличане вирус"). Амантадин, REMANTADIN- блокове включване на вируса в клетката hozyaina- (грип, ТОРС), Alguire (под формата на сироп с ТОРС при деца), TROMANTADIN (херпес инфекция)

цитопатичен ефект клетъчна култура Vero-SLAM- образуването на гигантски многоядрени клетки - symplast съдържащ до 100 ядра с последващо разрушаване и образуване на големи кухини тип "мехурчета

Епидемиология Източник на инфекцията - болен човек, освобождавайки вируса на морбили от последните 2 дни на инкубационния период на до 4 дни след обрива след прилагане на ваксина срещу морбили морбили ваксинация е намалял значително, но остава заплахата от епидемия във ваксинираните (тийнейджърите, студенти), което е свързано с намаляване на напрежение чрез 10-15years имунитет след ваксинация

Патогенезата на входната врата на инфекцията - лигавицата на дихателните пътища период 1.Inkubatsionny (3-4 дни) - размножаването на вируса в епителните клетки на VDP и регионално проникването lifouzlah на кръвта (виремия) в лимфоидна период тъкан 2.Kataralny (2-4 дни) - лезия лигавицата ТТР и устни (епителни некротизирали части, например Коплик-Филатов петна), конюнктивата, CNS

Коплик петна - Филатов (белезникави, леко изпъкнали петна върху лигавицата)

3.Period обрив (около 5 дни) - петна papulleznaya обрив в резултат на развитието на периваскуларни възпалителни капиляри 4.Period пигментация - появата на кафяв цвят в място елементи на изригване и след това фино defurfuration

В някои случаи на вируса се извършва в мозъка с развитието на морбили енцефалит. В лимфните възли, сливиците, можете да намерите гигантски некротични епителните клетки, което допринася за развитието на съпътстваща бактериална инфекция

Симптоматика и усложнения на морбили обрив се характеризира с постепенно обрив: 1 ден - на лицето, шията, в 2-ри ден - на багажника, ръцете и бедрата, на третия ден - краката и стъпалата елементи обривите са склонни да се слее с появата на кръвоизлив (петехии) естеството на конюнктивит може да се развие пневмония може да проявява диария

Имунитет вирус неутрализиращи антитела се откриват в приблизително 4-ти за обрив след подлагане на морбили - силен имунитет при пациенти с увредена Т-клетъчен имунитет на болестта е изключително трудно (с HIV, онкология) 10-12 години след болестта може да се развие SSPE (субакутен склерозиращ паненцефалит)

Профилактика и лечение съоръжения Няма специфични терапии за специфични профилактика използват жива ваксина морбили (в България от напрежението L16), както и цялостна MMR ваксина (морбили, паротит и рубеола) Нормално донор имуноглобулин може да предотврати развитието на тежка клинична болест

вирусен антиген локализация зони имат зеленикав блясък (техника флуоресцентно антитяло).