Показания antiagregantov

Поради естеството на механизма на инхибитори на тромбоцитната агрегация за предпочитане се използват за профилактика и лечение на артериална тромбоза. При лечението и превенцията на венозна тромбоза са по-ефективни антикоагуланти. Антитромбоцитните лекарства, предписани за превенция и лечение на нарушения на мозъчното кръвообращение, исхемична болест на сърцето, пациенти с хронична бъбречна недостатъчност са на хемодиализа и др Положителни резултати са получени чрез комбинираното използване на антитромбоцитни агенти с различни механизми на действие :. ацетилсалицилова киселина и sulfinpirazona дипиридамол, инхибитори на фосфодиестераза (дипиридамол, теофилин) с простациклин. Същият инхибитор на агрегирането на тромбоцитите за различни ефекти върху патологията на различни органи. Например, ацетилсалицилова киселина е по-ефективно като средство за профилактика и лечение на церебрални заболявания на кръвообращението, коронарна болест на сърцето от. Сулфинпиразон напротив, то е много активен в исхемична болест на сърцето (намалява смъртността на пациенти с миокарден инфаркт в рамките на първата година) и по-малко ефективни в церебралната циркулация.

Фармакодинамика и механизъм на действие. Блокове тромбоцитната циклооксигеназа. Това води до инхибиране на синтеза на тромбоксан, и, следователно, предотвратява агрегацията на тромбоцитите, вазоконстрикция и удължава времето на съсирване.

Показания. Ацетилсалицилова киселина, използвана за предотвратяване на тромбоза в напреднала възраст и при пациенти с ангина.

Странични ефекти. Това дразни лигавицата на стомашно-чревния канал, който може да доведе до образуването на язви на стомаха и дванадесетопръстника 12.

Механизмът на действие. Блокове тромбоцитите аденозин деаминаза, което води до намаляване на тяхната агрегация и адхезия, разширява кръвоносните съдове.

Показания. Dipirilamol предписан за предотвратяване и лечение на вътресъдова хиперкоагулация.

Простациклин (простагландин I2).

Cinteziruetsya в съдове с лабилна endoperekisey повлиян prostatsiklinsintetazy, максималната концентрация се определя в интимата на съдовете, и рязко намалява към адвентицията. Е най-мощните известни инхибитори на тромбоцитната агрегация и много (15-30) пъти по-големи от друга антиагрегантно активност на простагландини (PGE1, PGD2). Лекарството инхибира агрегацията на тромбоцитите при по-ниски концентрации от тяхната адхезия (тромбоцити взаимодействие с колаген съдови).

Механизмът на действие на простациклин antiagregatsionnogo дължи на стимулирането на аденилил циклазата и увеличава съдържанието на сАМР в тромбоцитите и намаляване на техния брой на gromboksana А2. Освен антиагрегант ефект разширява кръвоносните съдове на сърцето, бъбреците, скелетни мускули и на мезентериалните съдове. Под влиянието повишава коронарния кръвен поток, повишава наличността на енергия и намалява неговата инфаркт потребност от кислород, понижено налягане в аортата. Намаляване на интензивността на възпалителния отговор в исхемично сърце огнище, стабилизиране на лизозомни мембрани, намалява размера на исхемични лезии. Също така инхибира секрецията на стомашна киселина, стомашната лигавица насърчава регенериране и предотвратява ерозии и язва. Той разполага с бронходилататор ефект.

Простациклинен има ниска токсичност, но поради много високата активност е опасно при предозиране. Някои пациенти могат да изпитат умора, гадене, значително понижаване на кръвното налягане. След спиране на лекарството, тези ефекти са.

Тя притежава пикчна свойства. През последните години тя намери своя антитромбоцитна активност. Механизмът на действие антиагрегационен подобен на механизма на действие на ацетилсалицилова киселина. Такова действие на тромбоцитите, предвидени чрез инхибиране на производството на един от най-мощните звена в тромбоцити, тромбоксан А2. Инхибиторният ефект на лекарството върху тромбоцитната функция се запазва до 72 часа. Въпреки това, за разлика от аспирин, ефектът е обратим, и е най-малко antiaggregation ефект върху съдовия ендотелен функция. Потиска вторичен агрегация на тромбоцити, индуцирана от колаген и адреналин, както и първичен агрегация, предизвикана от АДФ и тромбин. С продължителна употреба на лекарството (до 4 години) не са установени сериозни странични ефекти. Създадена че сулфинпиразон притежава антиаритмично действие.

Тиклопидин - лекарство се счита за "чист" (селективни) антиагрегантно, превъзхожда действието на ацетилсалицилова киселина. Тиклопидин инхибира агрегацията на еритроцити и тромбоцити адхезивност, има dezagregatsionnoe действие stimuliruetobrazovanie простагландини Е1 и D2 и простациклин, подобрява.

Тиклопидин използва за предотвратяване на тромбоза в исхемично мозъчно-съдова болест, исхемична болест на сърцето, след инфаркт на миокарда, на исхемични заболявания на крайниците, свързани с атеросклеротични съдови промени в ретинопатия при пациенти с диабет, за профилактика на тромб след байпас съдова. Положителни резултати бяха получени при използване на тиклопидин пациенти postthrombotic ретинопатия.

При прилагането тиклопидин може да се появи диария, болка в корема, алергични кожни реакции, замаяност и в някои случаи жълтеница. Възможни хеморагични явления, тромбоцитопения, левкопения, агранулоцитоза. Лечението трябва да бъде системно хематологични изследвания и проследяване на чернодробната функция. Невъзможно е да се определи лекарството едновременно с други антикоагуланти и антитромбоцитна (ацетилсалицилова киселина, и т.н.). Лекарството е противопоказан при пациенти с повишен риск от кървене, с остра стомашна язва и дуоденална язва, остра хеморагичен удар, заболяване на черния дроб, бременност и кърмене.

Клопидогрел е структурно подобен на тиклопидин.

Той инхибира тромбоцитната агрегация чрез блокиране (необратимо) свързване на тромбоцитите ADP рецептори.

Използва се за предотвратяване на тромби в коронарните пациенти (инфаркт на миокарда), церебрална атеросклероза и периферно съдово заболяване.

Възможни нежелани реакции, предпазни мерки и противопоказания са същите като тези на тиклопидин.

В сравнение с тиклопидин, клопидогрел е свързано с по-малък риск от усложнения (особено токсични ефекти върху костния мозък).