Паразитни и инфекциозна теория

Псориазис - хронична не-заразни болести, дерматоза, засягащо главно кожата. В момента се очаква автоимунна природа на заболяването. В случаите на псориазис играе ролята на невро-травма, метаболитни и ендокринни функции жлеза; не изключи вирусна или генетичен характер на заболяването. Псориазисът е хронично заболяване, характеризиращо се с обикновено вълнообразни Разбира се, с периоди на спонтанна или причинени от едно или други методи на лечение ремисия или подобрение и периоди на спонтанни или предизвикани от неблагоприятни външни влияния (алкохол, интеркурентни инфекции, стрес) рецидиви или обостряния.

Патогенеза (от гръцки. PáThos - страдание, болест), механизмите на появата и развитието на болестта и нейните индивидуални прояви на различни нива на организма - от молекулни нарушения преди промени в органи и системи.

Проучването на патогенезата на псориазис се плаща много внимание, защото това се отразява на избора на правилните тактиката на лечение. Има много теории за причините и механизмите на тази дерматоза, която аз ще обсъдят по-долу.

Тези две теории са най-дългогодишния. Повечето изследователи за дълго време в търсене на псориазис патогени, както и един от тях през 1879 г., обяви откриването на паразитна гъба, която е причинител на псориазис. Но изследванията върху проверката на гъбичките, които са извършени от други учени не са потвърдили този факт.

Има няколко наблюдения показват, че влиянието на различни инфекциозни заболявания и при настъпване на псориазис. Най-голям брой пациенти с псориазис, приети в болница в есенно-зимния и зимно-пролетния период, по това време там е по-чести случаи на възпалено гърло, грип, и т.н. Особено псориазис често придружено от хронична ангина - на 89,9%, доста над средното. Предполага се, че остри инфекциозни заболявания засягат над дерматоза, отслабване на имунната система на няколко нива и промяна на състоянието на вегетативната нервна система на пациента.

Неврогенна теория, свързана с името на предшественик на вътрешния дерматологична Алексей Gerasimovitch Polotebnova, които през 1886 г. за пръв път привлече вниманието си към ролята на функционални разстройства на нервната система в развитието на псориазис.

След това, има предположения за настъпва псориазис след психологически и физически наранявания, изгаряния и т.н. Неврогенен ефект върху псориазис потвърждава от терапевтичния ефект на лекарства в заявлението, ефектът от които се отнася до нормализиране на функциите на централната и автономната нервна система на пациентите.

Въпреки това, е изглед, че функционални разстройства на нервната система при пациенти с псориазис, лекувани като вторични, в резултат на дерматози.

Нервнопсихично механизъм, макар и обяснява някои от характеристиките на заболяването като цяло оставя много на съмнение. Ясно е само едно - при пациенти с псориазис често имат функционални нарушения на нервната система, и те несъмнено ще повлияе на хода на дерматоза, по-специално за неговото повторение.

Това произлиза от наблюдението Алексей Gerasimovitch Polotebnova, който описва появата и изостряне на псориазис по време на менструация. За псориазис поради функционалното състояние на половите жлези, по-късно съобщиха от много учени и изследователи. Известно е също така, че може да се появи на дерматоза по време на кърмене, за да изчезне по време на следващата бременност, и след това отново се появи по време на кърмене.

Въпреки голямото количество материал, не е възможно да се установи пряка роля в млечната жлеза или хормон в патогенезата на псориазис. Наличието на пациенти с това дерматоза различни ендокринопатии все още не може да се твърди, че те са директно причина за псориазис най-малко, тъй като такива заболявания се наблюдава при други заболявания.

При пациенти с псориазис естествено идентифицирани някои ендокринни и метаболитни нарушения. Сред най-често откриват нарушения - общо намаляване на секрецията на мелатонин и нарушаването на дневните модел на секреция (липса или слаба експресия на отделителната връх и през нощта, а напротив, на патологично повишени нива на мелатонин в следобедните часове). Предвид антиоксидант, имуномодулиращо и противовъзпалителна активност на мелатонин, може да се предположи, че понижаването на секрецията му играе роля в патогенезата на псориазис. В допълнение, нарушение на циркадния ритъм на секреция на мелатонин може да обясни често наблюдавани при пациенти с псориазис нощното безсъние, сънливост през деня, летаргия и апатия, депресия, повишена тревожност.

Въз основа на факта, че псориазисът е по-чести и тежки при жените, отколкото при мъжете, както и че псориазис често се подобрява по време на бременност (до момента на пълна ремисия), следвани от рецидив след раждането и че андроген и прогестерон увеличение кожата омазняване и намали сухота, един изследователска група предложи възможна роля на половите хормони и възможно субклинична хипогонадизъм при тези пациенти. Опитите за лечение на псориазис на тестостерон при мъже и прогестерон, и естриол (хормон, произведен от плацентата и фетуса увеличава значително по време на бременност) при жени донесе някои положителни резултати.

Терапевтичният ефект на мазнини диета, дава основание да се смята, псориазис е епидермален lipoidozom (Андрей Yakovlevich Прокопчук). Умерен пост, калории енергия, намаляване на самоотравяне на организма различни метаболитни продукти, поставя пациента в най-добрите условия по време на терапията. По отношение на въглехидратния метаболизъм в псориазис, че някои учени смятат, че съществени нарушения на този обмен са в основата на псориазис (приблизително 25% от пациентите с диабет), а други приписват тези нарушения до една от проявите на болестта. Очевидно е, че валутните-ендокринни заболявания процеси не говорят за тяхната причинно-следствена значение и са вторични промени, дължащи се на псориазис.

Обратно в 30-те години имаше предположения за ролята на алергична реактивност в патогенезата на тази дерматоза. По-късно, обсъден въпросът за алергичен характер на псориатичен артрит, за промени в ставите с псориазис имат много общи с тези при ревматоиден артрит. През 1966 г., AI Bizyaev получи данни за развитието на автоимунни реакции при псориазис, но по-нататъшни проучвания не са потвърдили това.

През 1971 г. GV Bashmakov разкри хроничен тонзилит при 90% от пациентите с псориазис и съобщи, че консервативната терапия не дава много сила. Въпреки това, след тонзилектомия лечение води до регресия или изчезване на лезиите в 91% от пациентите, намалява рецидивите и остротата значително нормализирани имунологичните процеси. В същото време, очевидно е, че лечение на сливиците само като източник на инфекция не може да бъде хронично възпаление на сливиците. Взаимодействието на микро и макро е значително по-сложно. Това се потвърждава от имунологични изследвания през последните години, по-специално за ролята на автоимунна агресия в развитието на първични лезии от псориазис.

Поддръжниците на инфекциозно-алергичен теория за произхода и хода на псориазис предполагат, че това заболяване е един реакции алергични тъкан на сложната структура на стрептококи или вируси или техни метаболитни продукти.

През 1970 г. н Б. Билънки класифицира псориазис да genodermatosis и включва прехвърляне на доминантен белег му; Други изследователи настояват за комбинация от доминантните и рецесивни видове наследство. Честота семейство псориазис със средно 20% в този случай варира в широк диапазон - от 5 до 91%. Смущения в метаболизма на протеини, мазнини, ензими, прехвърлени по наследство, показват, че в основата на псориазис са enzimopatii генетичен произход. Причината за псориазис многофакторна: патогенни фактори са промени в липидния метаболизъм, ензимно, частичен протеини и въглехидрати, метаболизъм аминокиселина измествания комбинация с центровете на фокусното стрептококова инфекция или вирусна природа.

Изследването на генома на пациенти с псориазис позволи идентифицирането на няколко гени, които се характеризират с променена при псориазис. Някои от тези гени кодират възпалителни сигнални протеини, които засягат активността и пролиферацията на имунни клетки, включени в патогенезата на псориазис. Някои от тези гени, също са замесени в патогенезата на други автоимунни заболявания.

Две основен ген подложени понастоящем интензивни изследвания във връзка с псориазис - ген IL12B на късото рамо на хромозома 5q, кодираща цитокин интерлевкин-12-бета, и ген IL23R на дългото рамо на хромозома 1р, кодираща рецептора за интерлевкин-23, и участва в механизми за диференциране на Т клетки. Т клетки, от своя страна, са замесени във възпалителния процес в кожата, в резултат на развитието на псориазис.

При пациенти с псориазис, имунни клетки мигрират от дермата на епидермиса, където те секретират цитокини и предизвикват възпаление, стимулиране на повърхностния слой на клетките на кожата да се възпроизвеждат при запазване на тяхната способност да нормалното съзряване и диференциране. В допълнение, имунните клетки на пациенти с псориазис причина повишено образуване на нови малки кръвоносни съдове в кожата под плаките.

Изследователите са били в състояние да идентифицира много от имунните клетки, участващи в патогенезата на псориазис и химически сигнали изпращат към друг, координиране взаимосвързани процеси на възпаление, пролиферация и ангиогенеза в кожата. В края на този клетъчен каскада имунни клетки, такива като дендритни клетки и Т-клетки се движат от дермата на епидермиса, секретират различни химически сигнали, като цитокини TNF-алфа, IL-1бета, IL-6, които причиняват възпаление, и интерлевкин -22, което води до повишени възпроизвеждащи кератиноцити и прекъсване на нормалното им съзряване и диференциране.

Имунната система се състои от система от вродена или естествен имунитет и адаптивни имунна система, или придобита имунна система.

вродената имунна система имунокомпетентни клетки имат рецептори, които при продължително отделяне от този тип са придобили способността да разпознават специфични антигени и други протеини, които обикновено се намират на повърхността или в патоген. Адаптивният имунната система, имунни клетки отговарят на протеини и други антигени, към които те никога не са се сблъскали горе. Но това изисква, че антигенът е било подложено на специална обработка преди представянето и "представени" специални имунни клетки от антиген-представящи клетки. Ролята на антиген-представящите клетки са клетките често вродената имунна система, особено макрофаги и дендритни клетки. Когато имунната система на организма прави грешка и идентифицира обичайните компоненти на тялото като чужд антиген, имунни клетки атакуват този компонент, тази тъкан, както се случва при автоимунни заболявания.

При пациенти с псориазис в ролята на антигенен стимул, който причинява възпаление, ангиогенеза и пролиферация на имунни клетки, ДНК действа разлагаща кератиноцити. ДНК стимулира кератиноцит plazmotsitoidnyh антигенни рецептори на дендритни клетки, които в резултат на такова стимулиране да секретират интерферон-α, възпалителен цитокин каскада допълнително стимулиране на имунен отговор. В резултат на стимулирането на кератиноцити започне да произвежда различни антимикробни пептиди. В отговор на цитокините секретирани от дендритни клетки и Т-клетки, кератиноцити и започват да произвеждат различни цитокини, особено интерлевкин-1, интерлевкин-6 и TNF-α, което от своя страна причинява хемотаксис нови имунни клетки към мястото на възпалението, тяхната подобрена пролиферация и по-нататъшно развитие и усилване на възпалителния отговор.