Обобщение - вътрешни болести - инфекциозни
инфекциозен miokardit.doc
Миокардит - възпалително заболяване на сърдечния мускул инфекциозен характер на (инфекциозна и токсични), алергична или инфекциозен и алергичен характер.
Изолиран инфекциозен (инфекция токсичен) миокардит, свързани с вирусна, бактериална инфекция, гнойни септични заболявания. Миокардит тази група може да се появи в дифтерия, скарлатина, коремен тиф, туберкулоза. Rikketsionnye миокардит наблюдава в тиф, Ку-треска. Възможна спирохетните миокардит (сифилис, пристъпно треска, лептоспироза). Миокардит е описано в паразитни (токсоплазмоза, болест на Chagas ', трихиноза) и гъбична (актиномикоза, кандидоза) заболявания. Особено чести през последните години, случаи на миокардит вирусна природа, която може да бъде причинител на грипния вирус, коксаки, ECHO, инфекциозна мононуклеоза, рубеола, варицела, полиомиелит. Причината за алергични миокардит са имуноалергичен реакция за образуване на антиген-антитяло комплекси, наблюдавани при инфекциозни и алергични, лекарство, серум, хранителни, изгаряния, трансплантация и няколко други миокардит. Алергичен миокардно увреждане често се открива в системни заболявания на съединителната тъкан, астма, токсична епидермална некролиза, Goodpasture.
Миокардит наблюдава при тиреотоксикоза, уремия, употреба на алкохол, представлява група с токсична и алергична миокардит.
Морфологични субстрати на различни видове е комбинация алтернативна миокардит, дистрофични и necrobiotic промени в мускулните клетки и ексудативна-пролиферативни промени интерстициален тъкан.
В развитието на тези промени са важни ензими на възпалителни клетки (хистиоцити, макрофаги, полиморфонуклеарни левкоцити, неутрофили).
В тези клетки, повишава активността на хидролази: кисела фосфатаза, глюкуронидаза, аминопептидаза. Миокардит алтернативна различни компоненти: протеин, вакуоларна дистрофия, пулверизиране затлъстяване, фибриларен разделяне некробиоза и некроза миокардиоцити последвани glybchatym тяхното разпадане.
Симптоматиката миокардит голяма степен се определя от неговата етиология, разпространението и дълбочина на процеса. Нейните прояви могат да варират от липса на признаци на сърдечна недостатъчност в клинична тежка циркулаторна недостатъчност, комплексни аритмии.
Пациентите се оплакват от обща умора, телесната температура с ниско качество, диспнея, неадекватна физическата активност и понякога и по-през нощта, неясна болка или чувство на тежест в сърцето, понякога вида на болка от ангина и инфаркт на миокарда.
Външно изследване може да открие признаци на сърдечна недостатъчност: цианоза, отоци на краката и долната част на гърба, подуване на вените на врата, често в комбинация с бледото цианоза. При тежки случаи, на импулса малък пълнене, сърцебиене, не се е променило в фокусна миокардит. Кръвното налягане, особено систоличното, може да бъде намалена. Моля, имайте предвид, че клиничната картина на миокардит може да бъде забулено основен патологичен процес.
Като правило, фокусни миокардит граничните сърцата и известна промяна. В дифузни лезии инфаркт на сърцето увеличава общо. Сърдечни тонове са приглушени, може да се раздели auscultated 1-ви тонус, допълнително 4-ти тон, по-тежки случаи, 3-ти тон - protodiastolic галоп. Систоличен шепот се чува около половината от времето, в горната част или наляво през четвъртото междуребрие на ръба на гръдната кост. Той е умерен спад в силата на шума, който заема половината от систола поради дисфункция на папиларните мускули.
При тежко дифузно възпаление на миокарда се развива тежка сърдечна недостатъчност. Последното може да се присъедини феномена на съдова недостатъчност.
На анализ на кръв умерена левкоцитоза, еозинофилия, повишена СУЕ. Когато силно спукан течаща миокардит левкоцитоза може да достигне 12-20 х 10 9 / L с значителна промяна наляво, появата на токсични гранулиране неутрофили.
Промени в протеиновите фракции на кръвта, тест показатели дифениламин, качеството на С-реактивен пептид не винаги е ясно изразени и техните съществени промени, наблюдавани в тежко дифузно миокардит. В повечето случаи, няма hyperenzymemia.
ЕКГ е най-често Т вълна сплескване може да се измести сегмент ST, деформация на P вълна, разцепване и намаляване на напрежението вълна R на увеличаването на времето на електрическа систола. В по-тежко протичане на миокардит са регистрирани атриовентрикуларен нарушения на проводимостта в системата и бедрен блок, появата на преждевременно удара, предсърдно мъждене по-рядко. Маркирано скъсяване на механична систола, периода на увеличаване на напрежението чрез увеличаване на налягането в камерата и периода на трансформация.
Рентгеново изследване на фокусна миокардит без сърдечна недостатъчност не може да открие значителни промени на сърцето. Динамично наблюдение позволява да се отбележи, увеличаване на лявата камера и намалението в двигателната сила, която е особено ясно открива чрез рентгенова или elektrokimografii. В случай на значителна миокардит записва в атриовентрикуларен проводни нарушения, размер на сърцето е равномерно уголемен сплескана дъга, намалена контрактилитет.
Fonokardiograficheskoe изследване открива увеличаването на интервал Q-I тонална честота 1 амплитуда намаляване тата тон, ниски и средни систоличното шума характерни черти на които са различни честотата, продължителността, и съотношението на фази в различни цикли, тригерните части 3-то и 4-ия тонове.
Ехокардиографски миокардит картина при възпалителния процес е почти идентичен на снимката на застойна кардиомиопатия: в двата случая има дилатация на сърдечните камери да дифундира изразено намаляване на контрактилитета на стените, намалена помпена функция. Миокардит може да бъде придружен от перикарден излив. Ако възпалението се изразява леко, ясни ехокардиографски промени не могат да бъдат, или ще отбележат умерено намаляване на свиването на миокарда.
Характерна особеност на идиопатична миокардит Абрамов-Фидлер са тежестта и стабилен развитието на процеса.
Когато остър курс изведнъж се появи бързо развиващите се симптоми на сърдечна недостатъчност прогресивно. В допълнение към апнея, обективно проучване показват, цианоза, тахикардия, задръстванията в белите дробове, увеличение на черния дроб. Телесната температура се увеличава и може да достигне 38-39 0 ° Кръвта беше левкоцитоза с левия смяна.
Често се развива тромбоемболизъм на бъбречната съдове, белите дробове, далака. Тромбоемболизъм, говорейки на преден план, е трудно да се коригира диагноза. Размерите на сърцето се увеличава във всички посоки, тоновете са отслабени, често auscultated галоп ритъм, систолното роптаят на върха. капки за кръвно налягане.
Различни ритъм и проводни нарушения представляват характерна черта на миокардит Abramov-Fidler. Често съобщавани нарушения на атриовентрикуларно провеждане, бедрен блок, екстрасистоли, предсърдно мъждене по-рядко. Комплексът напрежение ЕКГ QRS се понижава, често отрицателни вълни Т, ST сегмент се премества нагоре, който прилича на снимката на характеристиката на инфаркт на миокарда.
Radiographically установи значително увеличение в размера на сърцето, пулсациите на отслабване. Ехокардиография идентифицира благоприятно дилатация кухини в по-малка степен на миокардна хипертрофия. Прогноза в случаи на остър миокардит поток винаги е много сериозен, смъртността е висока. При хроничен миокардит Абрамов-Фидлер всички симптоми, особено сърдечна недостатъчност се увеличава бавно, постепенно.
Неспецифичното инфекциозно-алергичен миокардит.
Нейната поява е свързана с фокусно инфекция в сливиците, зъбите, или в околоносните кухини.
Неспецифичен инфекциозен-алергичен миокардит страдат по правило хората на възраст 20-40 години. Много често има оплаквания от сърцебиене, нередовен, слабост, умора, задух по време на тренировка. Често силна болка в сърцето, те могат да бъдат тъп, болки. Body температура subfebrile. Промени в кръвта не са налични или са незначителни и могат да бъдат сведени до една малка левкоцитоза и умерено увеличение на СУЕ.
Когато физическо изследване в повечето случаи симптомите на сърдечна недостатъчност не се откриват. Лабилно импулс, въпреки че значително тахикардия е рядкост. Артериалното кръвно налягане не се променя или намалява умерено. Границите на сърцето не са разселени или прехвърлен леко наляво, 1-ви тон в горната или в точката Botkin заглушен. Най-често срещаният обективен признак на болест на сърцето е систолното роптаят на върха, по-добре е да слушате в легнало положение, а не по-зле след тренировка.
Нарушаването на атриовентрикуларно провеждане, екстрасистоли аритмия, има не повече от 25% от пациентите. ЕКГ, освен описаните по-горе промени, маркиран забавяне intraatrial и интравентрикуларно проводимост.
Рентгенова и ехокардиография, за да се изключи наличието на болест на сърцето, намери умерено увеличаване на размера на сърцето. Важно е, че появата на миокардит, свързани с обостряне на възпалителния процес в назофаринкса. По време на инфекциозно-алергичен миокардит неспецифични, обикновено netyazholoe, следващите благоприятни резултати: пациентите се възстановяват и да се върнат на работа. Смъртните случаи са рядкост. Въпреки това, клинични симптоми не изчезнат веднага, остатъчните явления се наблюдават в рамките на няколко месеца от началото.
Диагноза и диференциална диагноза.
Често надпис изтрити, oligosymptomatic за миокардит, особено вирусни и инфекциозни-алергични, което прави трудно да се коригира диагноза.
Когато открива в сравнително млади хора електрокардиографски признаци на фокални лезии на миокарда, в синдрома на присъствие kardialgicheskogo, първо трябва да се изключи инфаркт на миокарда. За миокардит нехарактерно гръдна болка, повишени нива на ензими, особено креатин киназа и лактат дехидрогеназа.
Изключително трудно е диференциална диагноза oligosymptomatic, латентно срещащи хроничен миокардит и инфаркт дистрофия от различен произход. В тези случаи е важно да се установи причината на миокарда дистрофия - хипертиреоидизъм, електролитен дисбаланс, анемия и т.н. Липсата на каквито и да било признаци на възпаление, на резистентност противовъзпалителна терапия позволи да отхвърли диагнозата на миокардит. В същото време по-малко myocardiodystrophy характерни ритъм и проводни нарушения. Накрая, известна стойност има положителен динамиката на Т вълната и сегмента ST на пациентите ЕКГ kardiomiodistrofiyami повлияни В-блокери.
За диференциална диагноза на инфекциозно-алергичен миокардит и ревматични начало миокардит значение изразена фалшиви ангина, аритмии, комбинация 1ва заглушени тонове и функционална систоличното шум на върха, липса на данни за клапни лезии, тежко нарушена дисоциация между ЕКГ и малки промени в лабораторни параметри, характеризиращи възпалителния процес.
Тежка миокардит случва с голямо разширение на сърцето и сърдечна недостатъчност трябва да бъдат разграничени от перикардит.
Drug терапия на миокардит включва следните компоненти:
Etiotropic терапия (антимикробни лекарства).
Противовъзпалителната терапия (салицилати, фенилбутазон, Бруфен, и др.).
Имуносупресивна терапия хинолинови лекарства.
Лечение на сърдечна недостатъчност и аритмия.
Метаболитен терапия (витамини, аденин нуклеотиди, от показанията на анаболни стероиди).
Както immunocorrector левамизол използва в дневна доза от 150 мг 2-3 пъти седмично в продължение на един месец.
Лечение на сърдечно-съдово заболяване се извършва чрез общите принципи. Лекувайте аритмии трябва да бъдат внимателни, само ако заплаши камерна аритмия, тахиаритмии. Трябва да се използват наркотици, не оказват съществено влияние върху проводимост и камерни съкращения. Саниране се извършва след подостър процеса огнища.
Спа лечение на миокардит е показано само 6-12 месеца след процеса на елиминиране. Това е особено вярно в областите като балнео курорти Кисловодск, Сочи - Matsesta. Добри резултати могат да бъдат получени при лечението на местния кардиологичен санаториум.
В повечето случаи на миокардит благоприятна прогноза. Тя се определя до голяма степен от заболяването, което доведе до миокардит. Идиопатична миокардит прогноза винаги е сериозно. Значително прогностично значение на сърдечна недостатъчност тежестта и естеството на аритмии.
пациенти миокардит неспособни да работят за целия период на заболяване. Тенденцията да се повтори значително удължава увреждания. Постоянната загуба се среща само в края му в myocarditic kardiosklerosis миокардит със сърдечна недостатъчност или тежки нарушения в ритъм и проводимост.
Предотвратяване на миокардит е намален до цялостно лечение на заболяванията, които предизвикват миокардит, за да се съобразят с желания режим за пациенти, навременна пренастройване на огнища на инфекция.
Сорокин ДА 403lech.