мозъчен оток-подуване и клинична класификация
мозъчен оток, подуване (ONGM) - реактивен динамичен процес, причинено увреждане на кръвно-мозъчната бариера, церебрална циркулация разстройството вторично нарушение на метаболитни процеси, вода и минералния метаболизъм и натрупване на вода в извънклетъчни и вътреклетъчни пространства на мозъка. Това се проявява синдром на повишено вътречерепно налягане, значително увеличение на обема на мозъка и нарушаването на неговите функции.
Оток на мозъка - първоначалния етап ONGM. Тя се основава на натрупване на течност в междуклетъчното пространство, което води до нарушаване на трофична и функцията на невроните. Тя преминава директно в мозъчния оток - процес, което е съпроводено с повишаване на вътречерепното налягане, увреждане на невроните и дисфункция на нервните центрове чрез вътреклетъчно натрупване на оток течност.
Сред факторите, които предизвикват ONGM на развитие (тумор, травматично, следоперативна, исхемична, осмотично хидростатични), играе важна роля или токсични интоксикация. Екзогенни токсичен ONGM може да бъде следствие на остро отравяне ацетон, бензен, алкохоли (метил, етил), органофосфорни съединения, феноли, трихлоретилен, дихлороетан, бензен, цианиди, анилин, нитробензен, терпентин и т.н., и лекарствата -. Транквилизатори, антипсихотици, антихистамин лекарства, трициклични антидепресанти, атропин, киселинни хидразидни производни -изоникотинова, хинин и др ..
патогенеза ONGM
Патогенеза ONGM достатъчно сложен, поради особеностите на структурна и функционална организация на мозъка. На първо място, трябва да се има предвид, че мозъкът е в затворена камера на черепа, където почти няма възможности за увеличаване на неговата маса. Дори леко увеличение в кръвта си, или цереброспинална течност, веднага води до увеличаване на вътречерепното налягане и дисфункция на мозъчни структури, не само в патологичния процес, но също така и при здрави порции.
Когато интоксикация с невротропни отрови rozbalansovuyutsya първични метаболитни процеси в неврони, които се развиват на фона на вода и електролитни нарушения. Това води до нарушения енергия дефицит обмен на медиатор, образуване на фалшиви невротрансмитери дезорганизация предаването на нервни импулси в синапсите и др ..
По-специално, микросъдова лезия отрова води до увеличаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера и нарушение на доставката на мозъчната тъкан кръв. Хипоксия и, като резултат, е счупен аеробно окисление на глюкоза в клетки на глията. това Включване на анаеробно начин не само е по-малко изгодно, но също така и вредни, тъй като поради окислени продукти (пирогроздена и оцетни киселини) значително повишава вътреклетъчното ацидоза.
Вътреклетъчно ацидоза също допринася за активирането на лизозомни ензими, последвано от лизиране на нервните клетки. При наличие на остри ксенобиотици мозъчна травма първо да се появяват признаци на увреждане на тъканите. По-късно се присъедини от церебрални прояви и обвивка.
мозъчен оток Clinic
Клинична степен и дълбочина на лезията в мозъка ONGM определя от нивото на нарушено съзнание под формата на зашеметяване, дълбок летаргичен сън, ступор, кома.
Електрошокови (сънливост) - първата клинична проява в развитието на кома. Тя се характеризира с депресия на съзнанието, при запазване на ограничен глас контакт срещу вдигна прага на възприемане на външни дразнители и да намали своя собствена умствена дейност.
Semisopor (кома I), характеризиращо се с инхибиране на умствената дейност при запазване на отделни координирани защитни реакции в отговор на силна болка, аудио визуални стимули. Церебрални нарушения се появяват под формата на интензивно главоболие, виене на свят, повръщане (без предхождаща гадене). Имало е нежност поставя на изхода на лицевата страна на троичния нерв (симптом Кехрер), мускулите схванат врат, Kernig симптоми Brudzinskogo и др. Нарушено съзнание първо проявява по вид сънливост, които скоро ще (в рамките на час) отива в ступор.
В това състояние, пациентът все още може да извършвате основни действия. Дишането му е нормално, пателата рефлекси са жив, реакционната зеницата на светлина достатъчно роговицата рефлекс е активен. Въпреки това, има мускулна атония, свиване на зеницата, лека тахикардия и хипертония.
Ступор (кома II) - състояние на дълбоки лезии на мозъка. Характеризира се с наличието на дълбоко патологична сън или липса на отговор, от които пациентът може да се отстрани само чрез действието на силни стимули. Лятно дълбок летаргичен сън в ступор manifes tiruetsya поникване разбъркване, която се заменя със летаргия. Понякога има налудности и халюцинации. Учениците постепенно разширяват, но тяхната реакция към светлина се съхранява.
Лицето, шията и горната част на торса хиперемичната, със синкав оттенък, покрит с пот. Очите отворена, очите блуждаещи. Мускулен тонус, за разлика от дълбок летаргичен сън, повишена.
Кома - В състояние на дълбок унес, понякога с признаци на кататония. Характеризиращ дискоординация функционално взаимодействие между мозъчните клетки, Immunity външни дразнители. При пациенти, които нямат съзнание отговор на външни и вътрешни стимули, както и признаци на умствена дейност.
етап от кома
Има 3 степени на кома.
I етап кома проявява ONGM допълнително прогресия. На първо място, които се влошават при нарушение на съзнанието и все по-голям фокални симптоми: ученици се разширяват, тяхната реакция на светлина едва определени, роговицата рефлекс рязко отслабва, открити патологични симптоми на Babinski и Опенхайм, понякога - кръгови движения на очите, очите, погледът парализа дори хемипареза. Може да изпитате спазми лицето и ръцете. мускулния тонус е намален, отива в тахикардия normokardiyu, диспнея се увеличава, тъй като зачервяване на лицето и шията, кръвното налягане се понижава. Ажитация постепенно изчезна и припадъци се увеличават.
Етап II на комата - много сериозно състояние, характеризиращо се с ученици широки, реакции към светлина и рефлекс роговицата отсъстват. Често се появяват анизокория, exophthalmos, пареза, спазми спрат. Очните ябълки са фиксирани. Цианоза се увеличава, понякога нарушен ритъма на дишане, отговорът на болка, дори по-силно, не. Има задържане на урина.
Етап III кома има сложен модел на очни прояви. Това, по-специално, зееща ученици без реакция на светлина, липса на рефлекс на роговицата плаващ сух очите слабо роговица, exophthalmos значително, спонтанен нистагъм. Сърдечно-съдовата система - острите колебанията на кръвното налягане, хипотония, тахикардия, аритмия, чрез дишане - дишането разстройство периоди апнея. Характерните общи клинични припадъци, влакнеста потрепване на мускулите на раменния пояс и имитират, конвулсивно свиване на отделните мускули. Отглеждане, тези прояви на сърдечна недостатъчност са завършени.