Миоглобинурия коне етиология, патогенеза, клинични признаци, патологични изменения,

Миоглобинурия коне етиология, патогенеза, клинични признаци, патологични изменения,
Миоглобинурия коне - миоглобинурия. Тежко заболяване на коне, характеризиращ се с дълбоко нарушение предимно протеин - въглехидратния метаболизъм, дегенеративни скелетните мускули набраздени и разделяне на миоглобина в урината.

Заболяването при коне се характеризира с фибриларен тремор на отделните мускули, нарушения на сърдечната дейност и органи за движение, подуване, втвърдяване на мускулите и уринарна екскреция на миоглобин (мускулна оцветители).

Ill предимно коне тежък тип, добре хранени, от 5 до 8 години, но заболяването също са склонни да работят волове и други животни. Заболяването обикновено е сезонно, през зимата - период пролетта.

Разграничаване паралитичен и ензоотична миоглобинурия.

Патогенеза. В основата на миоглобинурия коне са разстройства на нервната трофизъм и свързани метаболитни нарушения. Натрупване в тъканите и органите на киселинни метаболитни продукти, ацидоза и токсемия, последвано от подуване и втвърдяване на група от мускули, и изолиране на разпадането миофибрили миоглобин в урината.

От голямо значение в патогенезата на заболяването са нарушена мускулна биохимия - гликогенеза, фосфорит, синтез adenilenofosfornoy киселина и метаболизъм на други вещества.

Хранене дажби коне дефектни в протеини, витамини, макро- и микроелементи причиняват дълбоки промени в метаболизма в тялото и развитието на дегенеративни процеси в скелетния мускул, миокарда, черния дроб и други тъкани и органи.

Всички по-горе споменатата е отслабването на цялостната устойчивост на организма, и във връзка с факторите, които причиняват заболяване при коне, създава благоприятни условия за бактерии - симбионти, като стрептококи - патогени (в тежки случаи), сепсис.

Клиничните признаци. Заболяването е малък, от няколко часа (2-5) до 15 дни, най-вече за 3-7 дни. Симптомите на заболяването при конете обикновено се появяват в първите часове на работа или обучение (след дълга почивка). Засегнати коне собствениците и персонала празнуват задух, обща слабост, треперене, нестабилност, докато се движи и силен изпотяване. Тогава конят пациент изглежда прогресивно предната свързаност и задни крайници, нестабилност гърба, подуване и втвърдяване на мускулите на крупата, гърба, massetorov, устните; Трябва да отбележим, влакнеста тремори трицепс мускули. В началото на заболяването в тези мускули са липсващи сухожилни рефлекси, загуби чувствителност и механична възбудимост, а до края на мускулите на заболяването стават болезнени. При възрастни животни, на 2-5-ия ден на заболяването в гуша, корема, скротума и препуциума се появи оток.

Телесната температура на животните пациент обикновено остава нормално, рядко се повишава до 39,5-40 ° С

В тежка форма на болестта при пациент животно има качеството на импулс увеличение тахикардия влошава. Импулси в сърцето при палпация слаб сърдечни тонове на преслушване - глухи, често се вписва екстрасистолична аритмия.

Когато се гледа регистър eritomatozny орално стоматит, язвен лезии са понякога устната лигавица, често глосит, особено жребчета; силно подуване на езика и не се вписват в устата. Рязко намалява киселинността и храносмилателната мощност на стомашния сок, в критично състояние регистрирате Achilios. Отслабването на чревната перисталтика, забавянето дефекация и с колики. задържане на урина се случва, когато препълнен paretic мехур. Урина от заразени животни става водниста или лигавицата, кафяво, тъмно червено или кафе цвят. Увреждане на нервната система се проявява голяма депресия, намалена чувствителност и липса на повърхностни и сухожилни рефлекси.

Лабораторни изследвания определят урина специфично тегло в границите от 1010 - 1038; с лека до умерена форма на реакция на заболяването е леко алкална и слабо кисела, при тежки форми - кисел. Урината от животното на пациента е миоглобин, протеин, повишено количество на креатин и пирогроздена киселина, често намират захар и индикан urobilin.

Патологични изменения. В аутопсия на умрелите животни да намерят патологични промени, характерни за сепсис и обща токсичност.

Морфологични промени са придружени от дегенеративни и възпалителни процеси в скелетните мускули и сърдечния мускул, черен дроб, бъбрек, кръвоизливи в органи и тъкани. В този случай, когато болестта е бързо приключва смърт на животното, ние откриваме, дегенеративни промени, филтриращите явления profilerativnye противоречат загладени.

С откриването на мъртви животни, подкожната мастна тъкан в областта на корема гуша и оточни и инфилтриран серозен ексудат. Засегнатите мускули бледа, прилича на варено месо. В умрели животни често се отразява на мускулите на крупата, гърба, език, триглав мускул на рамото и massetory. мускулни влакна на засегнатите мускули се разделят на фрагменти, бучки, със следи от мастна дегенерация и подобрена клетъчна инфилтрация. Когато продължителен курс на болестта в мускулите, особено в massetorah и миокард фиброза се развива.

Черният дроб е в състояние да паренхимни възпаление с изразени дегенеративни промени и инфилтрация на черния дроб мастните клетки, понякога с фокална некроза на тях.

При аутопсия бъбреците - регистриране на облачност подуване или мастни промени в паренхим - паренхимни нефрит, нефросклероза край.

Далакът е нормално или леко се увеличава по размер, под точката на капсула или петна кървенето.

Сърцето се увеличава по обем, в ендокарда и епикардий кръвоизлив на. Когато остър курс на заболяването често е миокардит, и при хронична - кардио.

При лека застойна хиперемия и оток в отделни мъртви животни инфаркти и гнойна бронхопневмония, в резултат на вдишване на чужди тела в резултат на парализа на фаринкса (аспирационна пневмония) на.

В централната нервна система на дълбоки дегенеративни промени, тези промени са заловени и черепни на шийката на матката, симпатизиращи възли и слънчевия сплит.

Диагнозата се поставя въз основа на информацията, събрана историята на заболяването и клинична картина: силна мускулна скованост в главата и опашката, наличието на миоглобин в урината (урината в червено, череша или шоколадово кафяво). В изследване на кръв намери големи количества захар и млечна киселина под намалено съдържание на калций и резерв алкалност.

Диференциална диагноза. От миоглобинурия диференцират хематурия, с хематурия урината в рамките на няколко часа на постоянните разделя на два слоя: горната - и ниска светлина - червено, в резултат на утаяване; урина с миоглобинурия запазва своя тъмночервен цвят във всички слоеве.

Когато миозит и мускулна ревматизъм че няма оцветяване на урината.

Миоглобинурия синдром колики функция на мускулната плътност, тъмно - червено на урина и парализа на задния част на тялото.

Травматични увреждания на фрактурите на гръбначния стълб и таза изключени от историята, наличието на увреждания на гръбначния стълб или таза и липсата на тъмно червен цвят на урината.

Прогноза. В леко заболяване възстанови всички животни. В тежка форма на заболяването (загуба на способността да се изправи и да ходи) възстанови средно 50-60% от заразените животни.

Лечение. Очевидно - и skrytobolnyh животни без работа. Те са снабдени с пълноценна почивка в отделен и проветриво, топло, без течение стая с изобилие от отпадъци, за да се предотврати залежаване болно животно на всеки 3-4 часа преобърнаха от едната страна към другата.

Ако пациентът е животно, поразен от дъвкателната мускулатура, мускулите на езика и гърлото, течна каша и мляко през назо - езофагеална сонда. Когато сърдечна недостатъчност, използвайки кофеин лекарства и камфор масло.

лечение на лекарството се извършва болни системи животни с конкретното състояние. С цел да се неутрализира киселината са образували разпадане тъкан продукти в рамките на 3 - 5 дни определят: 1) сода, в доза от 25.0 - 50.0 два пъти на ден, 2) прилага интравенозно 300 - 500 мл 5% - разтвор на натриев хидроген карбонат 1 3 пъти на ден) в изобилие топла сода клизма 2 пъти дневно в продължение на 15 - 20 литра разтвор на 0.5%.

За подобряване на окислителните процеси в организма на пациента и възстановяване на метаболизма на животните използва заместваща терапия (инсулин, тиамин, аскорбинова киселина, калциев хлорид, калциев глюконат, прокаин, метиленово синьо). Инсулинът се прилага подкожно или интрамускулно в доза 200-300 IU и младежи 50-100ME. За по-малко тежко заболяване болен животински инсулин се прилага веднъж, в тежко заболяване в рамките на 24 часа правят втората инжекция. Ежедневно подкожно или интравенозно до възстановяване на 200-500mg тиамин - бромид или тиамин - хлорид (Вит В1), и 0.5 -2.0 аскорбинова киселина.

Метиленово синьо като 1% разтвор се прилага интравенозно в доза 100-200 мл кон преди прилага на сърдечни лекарства пациенти животно.

Нанася подкожно приложение на кислород при 3-5 литра на ден, триене и масаж на кожата и мускулите, отопление лампи с нажежена жичка в засегнатите мускули.

При настъпване на рани от залежаване при конете е необходимо да се прибягва до хирургическа намеса.

С заплахата от сепсис прибягва до интензивно лечение с антибактериални лекарства, включително модерен антибиотик цефалоспорин.

За да се възстанови от коне възстановяване след бедствие те са дадени за почивка, добро хранене и балансираната нормални условия на живот.

Коне се възстановят от собствениците на домашни любимци трябва да бъдат включени в работата и обучението постепенно.

Предотвратяване. Собствениците на домашни любимци трябва да спазват правилата за работа и обучение. Broken кон трябва да се наслаждава на разходки, по време на принудително бездействие животни от 40-70% по-ниски дача концентрати.