Метаболитен синдром, от гледна точка на гинеколог, # 10

Затлъстяването е заплаха за общественото здраве. Според СЗО, 1,7 милиарда души по света са с наднормено тегло, а до 2025 г., 40% от мъжете и 50% от жените ще бъде с наднормено тегло.

Метаболитният синдром (МС) при жени в репродуктивна възраст практикуващите знам по-рано като нервно-ендокринната-метаболитен синдром, вид, преминаващ през лека форма на болестта на Кушинг. При жени в репродуктивна възраст MS е един от най-честите причини за безплодие, ранна загуба на бременността. Честотата на това заболяване е около 30-35% в структурата на репродуктивни разстройства и до 70% от пациенти с рецидивираща ендометриална хиперплазия.

Механизми на образуване MS широко изследвани в клинични и експериментални изследвания V. N. Serova и сътр. Под влиянието на различни фактори (раждане, аборт, neuroinfection, стрес, хирургия, нараняване и т.н.). Disturbed невроендокринната регулация на хипоталамуса. Следователно, множество маркирани диенцефални симптоми (безсъние, апетит, жажда, замаяност, главоболие, хипертония, и т.н.), което показва централната (хипоталамуса) генезиса на това заболяване. В патогенезата на MS включва няколко системи: хипоталамо-хипофизо-надбъбречната ос на хипоталамо-хипофизо-яйчниците, автокринна и ендокринната система на висцерална мастна тъкан.

В следствие на невроендокринни заболявания на хипоталамуса на контрола е да се повиши секрецията и освобождаването на адренокортикотропен хормон (АСТН), пролактин; също нарушен tsirhoralny освобождаване ритъм на GnRH, и впоследствие при гонадотропини от хипофизата. Екстрагонадален естрон се синтезира от андрогени увеличава хипофизата чувствителност към GnRH, което води до образуването на вторични поликистозни яйчници (PCO).

В отговор на излишък АСТН стимулация на надбъбречната жлеза увеличава производството на кортизол и андрогени. Хиперкортизолизъм насърчава специфично разпределение на адипозна тъкан с преференциално отлагане на мастна тъкан в раменния пояс, корема и вътрешните органи мезентериума на. Този вид се нарича висцерална затлъстяване (синоними: Централна Kushingoid, мъж, Androidnye). Кортизолът директно насърчава инсулинова резистентност (IR) - намаляване на чувствителността на периферните тъкани (скелетната мускулатура) инсулин. В резултат на IR развива хиперинсулинемия хиперфункция резултат от панкреатичните бета-клетки да се поддържа нормогликемия. На следващия етап - в резултат на хиперинсулинемия - е профилът на нарушение липид (дислипидемия), характеризиращ се с увеличаване на атерогенните фактори (триглицериди, липопротеини с ниска плътност (LDL), липопротеини с много ниска плътност (VLDL), и намалени нива на липопротеините с висока плътност (HDL) холестерол), което води атеросклероза и артериална хипертония (АХ). Последователността на метаболитни разстройства настъпва съответно продължителност на заболяването. Следователно AH свързващ компонент MS проявява, обикновено след 35 години.

Нарушение на функцията на невротрансмитер на контрол върху хранителните центрове, които се намират в хипоталамуса, което води до увеличаване на консумацията на храна, което води до степен на нарастването на затлъстяването.

Надбъбречни андрогени (DHEA-S, тестостерон) и тестостерон, се синтезира в мастната тъкан, също допринасят за периферни TS.

По този начин, в резултат на активирането на оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна е образуването на висцерално затлъстяване, IR (хиперинсулинемия) dislepidemii и хипертония. В резултат на ендокринни и метаболитни нарушения в репродуктивна възраст е ановулаторен инфертилитет и пременопаузно - развитие на диабет тип 2, сърдечно-съдови заболявания (CVD), аденокарцином на ендометриум.

Ролята на инсулин във функцията на яйчниците се редуцира до повишаване на LH-зависима синтеза на тестостерон и подобряване на неговата бионаличност.

Жени с MS поликистозни яйчници (PCO) се образуват не само вследствие на метаболитни промени, но също така и първични нарушения невротрансмитерни контролира секрецията на GnRH. Излишните андрогени на надбъбречната първоначално и след това влиза в PCO от мастна тъкан, където се увеличава синтез на естрон. Екстрагонадален синтезира естрон води до развитието на хормон-зависими заболявания на репродуктивната система.

В резултат на по-горе ендокринни и метаболитни нарушения значително увеличава производството на андрогени. Необходимо е ясно да се разбере източниците на андрогени, които са необходими, за да повлияе на назначаването на лечение. Ние можем да се разграничат следните основни източници свръхпроизводството на андрогени: надбъбречната жлеза, мастната тъкан, хиперинсулинемия, поликистозни яйчници.

Клиничната картина е добре известно. Функцията за кардинал на МС е менструални и генеративни функции на фона на постепенното увеличаване на теглото (MT). Основните оплакванията на пациентите са: менструални смущения, спонтанен аборт, безплодие, хирзутизъм, затлъстяване, и разнообразието на диенцефални оплаквания. Освен това, наднорменото тегло (BMI) на пациента, свързани с ендокринни заболявания, и не хранителни фактори. Само когато внимателно събрани история може да разкрие наличието на повишен апетит и неадекватното отношение на броя на консумираните калории. Това се дължи на хранителни разстройства центрове функции, които са в хипоталамуса. От болест маркиран висока честота ARI различен екстрагенитална. Наследствеността е обременена с по-голямата част от пациентите на разстройства репродуктивната функция, затлъстяване, не-инсулин зависим захарен диабет (NIDDM), сърдечно-съдови заболявания.

Възраст, на първа менструация не е различен от този на населението - 12-13 години. Отличителна черта е вторичен менструалния цикъл след въздействието на различни фактори върху МТ на фона печалба. Менструалния цикъл започва с увеличаване на времето на цикъла на лутеалната фаза недостатъчност (LPI) и след това разработена oligoamenoreya и хронична ановулация. Трябва да се отбележи по-голяма честота на дисфункционално маточно кървене (DUB) - до 20%.

Една от целите изследване се определя от индекса на МТ, стойността на които в по-голямата част от пациентите над 30, което съответства на затлъстяване. тип затлъстяването се определя от съотношението "кръста / хип измерване" (НА / OB), чиято стойност е по-висока от 0.85 е типично за висцерална разпределението на мазнините главно в рамото и корема. Важен клинични признаци е наличието на опънати ленти върху кожата на корема, бедрата, от бледо розово до лилав цвят. Често има промени в кожата от типа "nigroidnogo акантозис" се проявява под формата на необработени хиперпигментирани участъци от кожата в области от триене и гънки (в слабините, под мишниците, под гърдите, на стомаха). Тези промени в кожата са знак за клинична R & D. На изследване, там са маркирани андроген прояви (хирзутизъм, акне), дължащи се на влиянието на не само надбъбречните андрогени, но екстрагонадален тестостерон, синтезирано в големи количества на мастната тъкан. В образуването на вторичното ядро ​​PCO забелязани повишено окосмяване, не само на бялата линия на корема, peripapillary полета и вътрешната част на бедрата, но също така често в брадичката, бакенбарди, на гръдната кост, гърба, задните части. В същото време при някои пациенти, има индикации, virilnogo синдром - андроген-зависим алопеция и дълбок глас.

Състоянието на млечните жлези се характеризира с тяхната хипертрофия поради мастната тъкан, и висока честота на фиброциститно заболяване на гърдата.

Диагностика на трудност не е така, защото тя се основава на характерните клинични симптоми и припомняне: менструалния цикъл на фона спечелят MT, висцерално затлъстяване и "диенцефални" оплакване. Трансвагинално сонография в началото на заболяване разкрива multifollikulyarnye яйчниците и приблизително 3-5 години - PCO с удебелена hyperechoic капсула, която понякога може да се увеличи от 2-6 пъти.

Хормонални нарушения се характеризират с повишаване на кръвните концентрации на АСТН, кортизол, пролактин. Нивата на лутеинизиращ хормон (LH) и фоликул стимулиращ хормон (FSH) могат да бъдат нормални, но образуването на вторични QWI увеличава с увеличаване на съотношението LH концентрацията на LH / FSH до 2.5-3. Също повишени нива на инсулин и намалена концентрация на полови стероиди глобулин (PSSG). Освен това, типични увеличение от 17-OP, Т, и DHEA-S в Blood, 17-KS - в урината. Това често води до ненужно дексаметазон (кортизол аналог), който не е патогенетично разумен хиперандрогенизъм терапия надбъбречната, тъй като тези пациенти, които вече са повишени концентрация на кортизол. Трябва да се отбележи, че хормонални изследвания не са заключителни в диагностициране MS, тъй като силно променлива поради увеличението на биоактивни фракции на тестостерон и естрадиол чрез намаляване на производството PSSG индуцирана инсулин.

Ендометриума биопсии сочат голяма честота аденоматоза хиперпластични процеси и в ендометриума (до 60%), което е несъмнено свързан с тежки метаболитни нарушения. Затова лекарите трябва да третират тези пациенти с онкологична бдителността и да споделят отделен стържещ в присъствието на нарушения в менструалния цикъл, както и ултразвукови сигнали за хиперплазия на ендометриума.

Метаболитен хомеостаза се характеризира с увеличаване на ниво на кръвен инсулин, LDL и VLDL триглицериди, намалена концентрация на HDL. Орален тест глюкозен толеранс с определянето на базалната и стимулирани с глюкоза (след 2 часа след прилагане на 75 грама глюкоза) инсулин и глюкоза концентрации откриване на нарушен глюкозен толеранс. Тя може да се счита за информационен индекс определение HOMA (математически модел), който се оценява по-голяма от 2,5 посочи TS. За изчисляване на стойността на индекса изисква само базови концентрации на глюкоза и инсулин, която се умножават заедно и разделен от 22.5.

лечение MS

Възстановяване на менструални и генеративни функции може да бъде постигнато на фона на нормализиране MT. Най-честата грешка, за практикуващите лекари е да се стимулира овулацията на фона на затлъстяване. Важно за успеха на лечението е ранно откриване на болест на етап на функционални нарушения, преди образуването на РСО. В този случай, намаляването на МТ на фона на резултатите от лекарствена терапия в възстановяване на генеративната функция. В първия етап, целта на лечението - нормализиране на МТ е на фона на една балансирана диета и физически упражнения. По време на интервюто с необходимостта на пациентите, за да разберете по време на присъствието на излишък от теглото си, попитайте за опитват да намалят МТ и ефективността на тези мерки. Важно е да се направи оценка на интереса и мотивацията на пациента, тъй като жените, които планират бременност, по-добре се съобрази с препоръката на лекаря. Необходимо е да се изясни същността на властта. Може ли да препоръча водене на дневник за храна, а след това оценява данните, получени в рамките на няколко дни (работни и почивни дни). Дневникът трябва да отразява по време на хранене, с името на продукта и количеството на храната се яде, къде и с кого е взето храната, какви са били причините за приемането му.

Със затлъстяване определени хранителни разстройства:

Принципите на една балансирана диета:

• диета - частична, на малки порции;
• 3 основни хранения (закуска, обяд, вечеря) и 2 допълнителни - 2-ра закуска и следобеден чай;
• последно хранене в 19 часа;
• изчисляване на калории диета.

Тактиката препоръчва Умерени постепенно намаляване на МТ, което намалява честотата на пристъпите. MT оптимално намалее с 0,5-1 кг седмично. Намалена MT-малко от 5% от първоначалния ефект е недостатъчен, 5-10% - задоволителни, повече от 10% - добро.

Изчисляване на енергиен прием, предложена от СЗО:

• 18-30 S (0.0621 тегло в кг + 2.0357) в 240 Coeff. физическа активност;
• 31-60 S (0.0342 тегло в кг + 3.5377) в 240 Coeff. физическа активност;
• по-стари от 60 години (0.0377 тегло в кг + 2.7545) в 240 Coeff. физическата активност.

При ниска физическа активност (психическо, заседнал, дом не-тежка работа) Коефициент на. = 1.

При умерена физическа активност (работа, свързана с ходене, физически упражнения поне 3 пъти седмично) Коефициент на. = 1.3.

При висока физическа активност (тежък физически труд, упражнения) Коефициент на. = 1.5.

За да се намали в резултат MT калорична стойност на дневната диета се намалява с 20% (500-600 ккал / г).

Опростената процедура: пациента с ИТМ на затлъстяване или за поддържане на тегло трябва да бъде 22 ккал на 1 кг тегло. За да се намали в резултат МТ намали дневния калориен 700 ккал.

За да се избегне чувството на глад и психическо влошаване първоначално намаляване на калории не трябва да надвишава 500-600 ккал. По-ниският праг на калории ограничение при жените е 1200 калории.

Drug терапия. От препарати невротрансмитер действие работи добре сибутрамин (Meridia) - селективен инхибитор на обратното захващане на серотонин и норепинефрин невротрансмисия в ЦНС. Лекарството подобрява и удължава чувството за ситост, като по този начин потиска апетита и стимулира симпатиковата нервна система, увеличаване на консумацията на енергия.

То се отнася също невротропни лекарства Parlodel (при 2.5-5 мг / ден), което действа върху допаминергичната метаболизъм, нормализиране на синтеза и освобождаването на не само пролактин (PRL), но АСТН, LH, FSH.

За лекарства, предотвратяване на абсорбцията на мазнини включват орлистат и Bodimarin. Орлистат (Xenical) - инхибитор на стомашно-чревни липази, все още няма системни ефекти; инхибира храносмилането и усвояването на мазнини 30%, идва от храната, помага за намаляване на МТ. Механизмът на действие се основава на разцепването на Bodimarina и премахване на мазнини, така че се наблюдава диария и маслени изпражнения.

Също така се препоръчва умерени упражнения, което допринася не само за намаляване на MT, но също така да увеличи чувствителността на периферните тъкани (мускул) инсулин.

От всички пациенти са отбелязани висцерално затлъстяване, която винаги се характеризира с инсулинова резистентност, се препоръчва метформин (Glucophage или Siofor) 1500 мг / ден.

Ефективно назначаването veroshpiron 75-100 мг / ден. Той разполага с хипотензивни наркотици и андрогенна действие.

Пациенти с oligoamenoreey на фона на комплекс метаболитна терапия се препоръчва използването на контрацептиви NuvaRing.

След спада MT срещу диета и / или медикаментозна терапия при някои жени възстановява овулаторния менструален цикъл и бременност се случва.

Ановулация след нормализиране на метаболитни нарушения и MT показва образуването на вторични QWI. В този случай се препоръчва консервативно стимулират овулацията или по хирургичен път.

Mnogofaktory MS патогенеза, включващи много системи на организма води до ниска ефективност и сложността на терапия, която трябва да бъде основа за регулиране на CNS обмен невротрансмитер на фон нормализиране на МТ. Своевременното корекция на метаболитни нарушения във функционалната стадий на заболяването (преди QWI) е по-ефективно при възстановяването на репродуктивното здраве.