Метаболитен алкалоза 1
Метаболитна алкалоза е сериозно нарушение на CBS, съвместно toromu, за съжаление, често не получават достатъчно внимание. Основният патогенетичен черта на това състояние е nesootvetst-Vie повишено ниво на HCO3 прогнозирания RSO3 серум и цялата извънклетъчната пространство. Ако метаболитна ацидоза се компенсира от хипервентилация и понижаване на серумния HCO3 придружава от съответното намаляване на RSO3. в случай на тежка метаболитна алкалоза като компенсация (увеличение на HCO 3 - Увеличаване RSO3) често е невъзможно. Съотношението на HCO3- / RSO3 разстрои и кръв рН се повиши над нормалните граници.
Метаболитен алкалоза се придружава от повишен афинитет за кислород към хемоглобина и следователно СО2 се редуцира до тъканите и търсене тъкан кислород не е гарантирано. Това обяснява високия процент на смъртност.
Причините за метаболитна алкалоза:
• загуба на солна киселина. Значителни загуби HCl възникват в резултат на повръщане (стеноза на пилора, тънките черва обструкция), дълго постоянна аспирация на стомашно съдържимо от, гастростомия и сътр. Загубата на мощност на назогастрална сонда (панкреатит, перитонит) на стомашния сок с ниско рН и Concentra-токи Н + 100 ммол / л, може да доведе до значителен дефицит, на Н + йони и Cl -;
• загуба на калий, магнезий и натрий. Тези загуби се срещат с повръщане, диария, аспирация на стомашно съдържимо, чревни фистули, използването на диуретици. Хлориди, използващи диуретици част екскретира в урината натриев отделянето на. Йоните Cl -. не подлага реабсорбция в бъбречните тубули, за-страхливци йони HCO3. Бикарбонат реабсорбция подкрепя алкалоза. Калиев дефицит - един от най-важните причини за метаболитна алкалоза. Калиев се губи в урината в резултат на повишените Postup-среда Na + йони в дисталния тубули. Изчерпване на калиев алкалоза поддържа чрез стимулиране на секрецията на Н + йони. Едновременно със загубата на йони Na +. Cl -. К + се губи магнезий, кото-позиция играе важна, но не напълно ясна роля в появата на де дефицит на калий;
• дефицит в обем екстрацелуларната течност води до увеличаване на концентрацията на загуби HCO3 дължи на вода, и стимулация на алдостерон увеличава загубата на калий и Н + йони в бъбречната ка-naltsah. Основни данни алдостеронизъм също помага освободи катионите в урината;
• въвеждане на излишък от натриев бикарбонат. Пиенето бикарбонат терапия през последните години се е променила значително. В VIE-очевидно са алкалоза, което се случва, когато излишък HCO3 йони. по-опасни от умерена ацидоза, свързани с неговия недостатък. В дефицит хлориди прилагане бикарбонат могат да причинят алкалоза ц рейка.
Метаболитна алкалоза, както и метаболитна ацидоза е сериозна заплаха за живота на пациента. Това може да бъде причинено от неправилно изцеление екшън viyami лекарят на. В тази връзка следва да се подчертае, застрашени от хипервентилация вентилация с едновременното въвеждане на алкални разтвори.
Клинични форми. Има три форми на метаболитен алкалоза: леки, умерени и тежки.
Леко метаболитна алкалоза е за кратко време mennoe повишение на серумния HCO3 и не изисква специална обработка.
Алкалоза характеризира с увеличаване на средното тегло до 30 HCO3- 40 ммол / л по отношение на светлина клиничен курс. Най-често това е така наречената hloridzavisimy алкалоза, което съответства на понижено кръвно-niju хлорид до 90 ммол / л или повече. Като правило, тя е свързана с пот-лъчеви течности и хлориди. Съответно, намаляване на съдържанието Cl - йони увеличава количеството на бикарбонат в кръвния серум.
Алкалоза с тежка клинична Разбира се характеризира с повишаване на серумния HCO3- 50 ммол / л и повишено кръвно рН до 7.6. Клиничните прояви могат да бъдат спазми, нарушена-ТА на сърдечната честота и респираторна алкалоза. Това нарушение на CBS е по-трудно да се обясни патогенезата-фур-организми, причиняващи некомпенсиран състояние.
Диагностика (основни критерии):
• HCO 3 - в продължение на 25 ммол / л във венозната артериалната кръв - 30 ммол / л (най-важният показател);
• рН - над нормалните нива;
• pCO2 - нормална или повишена, в най-тежките случаи
могат да бъдат намалени;
• K + - често хипокалиемия.
С увеличаване на НСО 3 нива на артериалното има компенсаторна реакция, насочена към snizhniePaCO2. Когато съдържанието на HCO3- 30 ммол / л в артериалното PaCO2 трябва да бъде равен на 42 mm Hg. с увеличаване HCO3- 40 ммол / lPaCO2 достигне 49 mm Hg. с HCO3 - 50 ммол / л средно равен PaCO2 56 mm Hg
Лечението трябва да бъде насочена към премахване на първичния етиологични причини алкалоза. нивата на възстановяване на хлорид, натрий и калий инфузии съответните решения постигнати в плазмата (Рингеров разтвор, изотоничен натриев хлорид, калиев хлорид, калиев и магнезиев аспартат, и т.н.). Имайте предвид, че всички тези решения имат ниско рН и спомагат за намаляване на рН на кръвта.
Недостиг хлориди могат да бъдат изчислени като се използва следната формула.
Недостигът на Cl - йони (ММ) = 0.27 х тегло (кг) х (100 - fakt.soder Cl -.).
В този случай необходимия обем изотоничен разтвор на Триа-хлорид може да се определи с формулата:
Обемът на 0,9% разтвор на натриев хлорид (п) = дефицит Cl -. 154
Възстановяване на екстрацелуларния обем вода пространство се постига както добре. Обеми и качествен състав, използван за инфузията определя посредством във всеки случай в съответствие с загубите на средната-schimisya. компютър-лайн наблюдение на водния сектор може да се препоръча за тази цел. Важен етап на лечението е да се възстанови йонен баланс и осмоларитет. Изисква постоянно наблюдение на съдържанието на йони Na +. К +. Mg +. Cl -. глюкоза, урея в кръвта. Въведение диуретици противопоказани.
Поради огромния производството на Н + киселина лечение може да осигури не само Xia безполезен но вредно. Възможно е метаболитна алкалоза извънклетъчното пространство е компенсаторно отговор ацидоза развива в клетъчната пространство. За нормализиране на рН често е достатъчна за въвеждане загубените йони, особено С1 - и К +. и поддържане на електрически неутралност. Лечението трябва да бъде насочена към укрепване на способността на бъбреците за поддържане на Н + йони. това, което се случва е нормално, и да се разпределят буфери, а именно бикарбонат. Необходимо е да се осигури достатъчно хидратация, прилагани йони Cl -. К + и малко количество на бъбречната реабсорбция Na + потискане бикарбонат може да се постигне чрез определяне diakarba в доза 250-500 мг, но това лекарство не се намали загубата на хлориди и може да доведе до недостиг на К +.
метаболитна алкалоза лечение обикновено се състои в коригиране нарушен хомеостаза.